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1、第三十七章 胃十二指腸疾病 第一節(jié) 解剖生理概要 一、胃的解剖 （一） 胃的位置和分區(qū) 胃位于食管和十二指腸之間，上端與食管相連的入口部位稱賁門，距離門齒約40 cm,下端與十二指腸相連 接的出口為幽門。腹段食管與胃大彎的交角稱賁門切跡，該切跡的粘膜面形成賁門皺璧，有防止胃內(nèi)容物向食管逆流的作用。幽門部環(huán)狀 肌增厚，漿膜面可見一環(huán)形淺溝，幽門前靜脈沿此溝的腹側(cè)面下行，是術(shù)中區(qū)分胃幽門與十二指腸的解剖標志。將胃小彎和胃大彎各作三 等份，再連接各對應點可將胃分為三個區(qū)域，上1/3為賁門胃底部U （upper）區(qū)；中1/3是胃體部M（middle）區(qū)，下1/3即幽門部L（lower） 區(qū)。

2、（二） 胃的韌帶 胃與周圍器官有韌帶相連接，包括胃膈韌帶、肝胃韌帶、脾胃韌帶、胃結(jié)腸韌帶和胃胰韌帶，胃憑借韌帶固定于上 腹部。胃胰韌帶位于胃后方，自腹腔動脈起始處向上達到胃與賁門部，其內(nèi)有胃左動脈走行，參與組成小網(wǎng)膜囊后壁。 （三） 胃的血管 胃的動脈血供豐富，來源于腹腔動脈。發(fā)自腹腔動脈干的胃左動脈和來自肝固有動脈的胃右動脈形成胃小彎動脈弓 供血胃小彎。胃大彎由來自胃十二指腸動脈的胃網(wǎng)膜右動脈和來自脾動脈的胃網(wǎng)膜左動脈構(gòu)成胃大彎的動脈弓。來自脾動脈的數(shù)支胃短動 脈供應胃底。胃后動脈可以是一支或兩支，起自脾動脈的中1/3段，于小網(wǎng)膜囊后壁的腹膜后面伴同名靜脈上行，分布于胃體上部與胃底 的后壁

3、。胃有豐富的粘膜下血管叢，靜脈回流匯集到門靜脈系統(tǒng)。胃的靜脈與同名動脈伴行，胃短靜脈、胃網(wǎng)膜左靜脈均回流人脾靜脈； 胃網(wǎng)膜右靜脈則回流人腸系膜上靜脈；胃左靜脈（即冠狀靜脈）的血液可直接注人門靜脈或匯人脾靜脈；胃右靜脈直接注入門靜脈。 （四） 胃的淋巴引流 胃粘膜下淋巴管網(wǎng)豐富，并經(jīng)賁門與食管、經(jīng)幽門與十二指腸交通。胃周淋巴結(jié)，沿胃的主要動脈及其分支分 布，淋巴管回流逆動脈血流方向走行，經(jīng)多個淋巴結(jié)逐步向動脈根部聚集。胃周共有16 組淋巴結(jié)。按淋巴的主要引流方向可分為以下四 群：①腹腔淋巴結(jié)群，引流胃小彎上部淋巴液；②幽門上淋巴結(jié)群，引流胃小彎下部淋巴液；③幽門下淋巴結(jié)群，引流胃大彎右側(cè)淋巴液

4、; ④胰脾淋巴結(jié)群，引流胃大彎上部淋巴液。 （五）胃的神經(jīng) 胃受自主神經(jīng)支配，支配胃的運動神經(jīng)包括交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)。胃的交感神經(jīng)為來自腹腔神經(jīng)叢的節(jié)后纖維， 和動脈分支伴行進人胃，主要抑制胃的分泌和運動并傳出痛覺；胃的副交感神經(jīng)來自迷走神經(jīng)，主要促進胃的分泌和運動。交感神經(jīng)與副 交感神經(jīng)纖維共同在肌層間和粘膜下層組成神經(jīng)網(wǎng)，以協(xié)調(diào)胃的分泌和運動功能。左、右迷走神經(jīng)沿食管下行，左迷走神經(jīng)在賁門前面， 分出肝膽支和胃前支（Latarjet前神經(jīng)）；右迷走神經(jīng)在賁門背側(cè)，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神經(jīng)）。迷走神經(jīng)的胃前支、后支都沿 胃小彎行走，發(fā)出的分支和胃動、靜脈分支伴行，進人胃

5、的前、后壁。最后的3?4終末支，在距幽門約5?7 cm處進人胃竇，形似“鴉 爪”，管理幽門的排空功能，在行高選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)時作為保留分支的標志。 （六）胃壁的結(jié)構(gòu) 胃壁從外向內(nèi)分為漿膜層、肌層、粘膜下層和粘膜層。胃壁肌層外層是沿長軸分布的縱行肌層，內(nèi)層由環(huán)狀走 向的肌層構(gòu)成。胃壁肌層由平滑肌構(gòu)成，環(huán)行肌纖維在賁門和幽門處增厚形成賁門和幽門括約肌。粘膜下層為疏松結(jié)締組織，血管、淋巴 管及神經(jīng)叢豐富。由于粘膜下層的存在，使粘膜層與肌層之間有一定的活動度，因而在手術(shù)時粘膜層可以自肌層剝離開。 胃粘膜層由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌構(gòu)成。粘膜層含大量胃腺，分布在胃底和胃體，約占全胃面積的2/3

6、的胃腺為泌酸腺。胃腺由 功能不同的細胞組成，分泌胃酸、電解質(zhì)、蛋白酶原和粘液等。主細胞分泌胃蛋白酶原與凝乳酶原；壁細胞分泌鹽酸和抗貧血因子；粘液 細胞分泌堿性因子。賁門腺分布在賁門部，該部腺體與胃體部粘液細胞相似，主要分泌粘液。幽門腺分布在胃竇和幽門區(qū)，腺體除含主細 胞和粘蛋白原分泌細胞外，還含有G細胞分泌胃泌素、D細胞分泌生長抑素，此外還有嗜銀細胞以及多種內(nèi)分泌細胞可分泌多膚類物質(zhì)、 組胺及五經(jīng)色胺（5-HT ）等。 二、胃的生理 胃具有運動和分泌兩大功能，通過其接納、儲藏食物，將食物與胃液研磨、攪拌、混勻，初步消化，形成食糜并逐步分次排人十二指 腸為其主要的生理功能。此外，胃粘膜還有吸

7、收某些物質(zhì)的功能。 （一）胃的運動 食物在胃內(nèi)的儲藏、混合、攪拌以及有規(guī)律的排空，主要由胃的肌肉運動參與完成。胃的蠕動波起自胃體通向幽門， 胃竇部肌層較厚，增強了遠端胃的收縮能力，幽門發(fā)揮括約肌作用，調(diào)控食糜進人十二指腸。胃的電起搏點位于胃底近大彎側(cè)的肌層，有 規(guī)律地發(fā)出頻率約為3次/分鐘脈沖信號（起搏電位），該信號沿胃的縱肌層傳向幽門。每次脈沖不是都引起肌肉蠕動收縮，但脈沖信號決 定了胃蠕動收縮的最高頻率。隨起搏電位的到來，每次收縮都引起胃內(nèi)層環(huán)狀肌的去極化。食糜進人漏斗狀的胃竇腔，胃竇的收縮蠕動較 胃體更快而有力，每次蠕動后食糜進人十二指腸的量取決于蠕動的強度與幽門的開閉狀況。幽門關(guān)閉，

8、食物在胃內(nèi)往返運動；幽門開放時， 每次胃的蠕動波大約將5?15 ml食糜送人十二指腸。 空胃腔的容量僅為50 ml,但在容受性舒張狀況下，可以承受1000 ml而無胃內(nèi)壓增高。容受性舒張是迷走神經(jīng)感覺纖維介導的主動 過程。進食后的擴張刺激引發(fā)蠕動，若干因素影響到胃蠕動的強度、頻率以及胃排空的速度。胃的迷走反射加速胃蠕動；進食的量與質(zhì)對 于排空亦起調(diào)節(jié)作用，食物顆粒小因較少需研磨比大顆粒食物排空為快；十二指腸壁的受體能夠感受食糜的滲透濃度與化學成分，當滲透 量（壓）大于200 mmol/L時迷走腸胃反射被激活，胃排空延遲；不少胃腸道激素能夠?qū)ξ傅倪\動進行精細調(diào)節(jié)，胃泌素能延遲胃的排空。 （二

9、）胃液分泌 胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量約1500?2500 ml,胃液的主要成分為胃酸、胃酶、電解質(zhì)、粘液和水。壁細 胞分泌鹽酸，而非壁細胞的分泌成分類似細胞外液，略呈堿性，其中鈉是主要陽離子。胃液的酸度決定于上述兩種成分的配合比例，并和 分泌速度、胃粘膜血液流速有關(guān)。 胃液分泌分為基礎(chǔ)分泌（或稱消化間期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）?；A(chǔ)分泌是指不受食物刺激時的自然胃液分泌，其量較 小。餐后胃液分泌明顯增加，餐后分泌可分為三個時相：①迷走相（頭相）：食物經(jīng)視覺、味覺、嗅覺等刺激興奮神經(jīng)中樞，興奮經(jīng)迷走 神經(jīng)下傳至壁細胞、主細胞、粘液細胞，使其分泌胃酸、胃蛋白酶原和粘液；迷走神經(jīng)興奮

10、還使G細胞分泌胃泌素、刺激胃粘膜肥大細胞 分泌組胺，進而促進胃酸分泌。這一時相的作用時間較短，僅占消化期泌酸量的20%-30%。②胃相：指食物進人胃以后引起的胃酸分泌， 包括食物對胃壁的物理刺激（擴張）引起的迷走長反射和食物成分對胃粘膜的化學性刺激造成的胃壁內(nèi)膽堿反射短通路。在胃相的胃酸分 泌中，胃泌素介導的由食物成分刺激引起的胃酸分泌占主要部分，當胃竇部的pH<2.5時胃泌素釋放受抑制，pH達到1.2時，胃泌素分泌 完全停止，對胃酸及胃泌素分泌起負反饋調(diào)節(jié)作用。胃竇細胞分泌的生長抑素也抑制胃泌素的釋放。如果手術(shù)使得正常的壁細胞粘膜與胃 竇粘膜的關(guān)系改變，酸性胃液不流經(jīng)生成胃泌素的部位，血中胃

11、泌素可增加很高，促使胃酸分泌，伴明顯酸刺激。③腸相：指食物進人小 腸后引起的胃酸分泌，占消化期胃酸分泌量的5%-10%。包括小腸膨脹及食物中某些化學成分刺激十二指腸和近端空腸產(chǎn)生腸促胃泌素， 促進胃液分泌。進人小腸的酸性食糜能夠刺激促胰液素、膽囊收縮素、抑胃膚等的分泌。小腸內(nèi)的脂肪能抑制胃泌素的產(chǎn)生，使胃酸分泌 減少。消化期胃酸分泌有著復雜而精確的調(diào)控機制，維持胃酸分泌的相對穩(wěn)定。 三、十二指腸的解剖和生理 十二指腸是幽門和十二指腸懸韌帶（Treitz韌帶）之間的小腸，長約25 cm,呈C形，是小腸最粗和最固定的部分。十二指腸分為四 部分：①球部：長約4-5 cm,屬腹膜間位，活動度大，粘

12、膜平整光滑，球部是十二指腸潰瘍好發(fā)部位。膽總管、胃十二指腸動脈和門靜脈 在球部后方通過。②降部：與球部呈銳角下行，固定于后腹壁，腹膜外位，僅前外側(cè)有腹膜遮蓋，內(nèi)側(cè)與胰頭緊密相連，膽總管和胰管開 口于此部中下1/3交界處內(nèi)側(cè)腸壁的十二指腸乳頭，距幽門8?10 cm,距門齒約75 cm。從降部起十二指腸粘膜呈環(huán)形皺璧。③水平部： 自降部向左走行，長約10 cm，完全固定于腹后壁，屬腹膜外位，橫部末端的前方有腸系膜上動、靜脈跨越下行。④升部：先向上行，然 后急轉(zhuǎn)向下、向前，與空腸相接，形成十二指腸空腸曲，由十二指腸懸韌帶（Treitz韌帶）固定于后腹壁，此韌帶是十二指腸空腸分界的 解剖標志。整個十二

13、指腸環(huán)抱在胰頭周圍。十二指腸的血供來自胰十二指腸上動脈和胰十二指腸下動脈，兩者分別起源于胃十二指腸動脈 與腸系膜上動脈。胰十二指腸上、下動脈的分支在胰腺前后吻合成動脈弓。 十二指腸接受胃內(nèi)食糜以及膽汁、胰液。十二指腸粘膜內(nèi)有Brunner腺，分泌的十二指腸液含有多種消化酶如蛋白酶、脂肪酶、蔗糖 酶、麥芽糖酶等。十二指腸粘膜內(nèi)的內(nèi)分泌細胞能夠分泌胃泌素、抑胃膚、膽囊收縮素、促胰液素等腸道激素。 第二節(jié) 胃十二指腸潰瘍的外科治療 一、概述 胃、十二指腸局限性圓形或橢圓形的全層粘膜缺損，稱為胃十二指腸潰瘍(gastroduodenal ulcer)。因潰瘍的形成與胃酸一蛋白酶的消 化作用有關(guān)

14、，也稱為消化性潰瘍(pepticulcer)。纖維內(nèi)鏡技術(shù)的不斷完善、新型制酸劑和抗幽門螺桿菌(helicobacter pylori，HP)藥物的 應用使得潰瘍病診斷和治療發(fā)生了很大改變。外科治療主要用于急性穿孔、出血、幽門梗阻或藥物治療無效的潰瘍病人以及胃潰瘍惡性變 等情況。 病理 典型潰瘍呈圓形或橢圓形，粘膜缺損深達粘膜肌層。潰瘍深而壁硬，呈漏斗狀或打洞樣，邊緣增厚或是充血水腫，基底光滑， 表面可覆蓋有纖維或膿性呈灰白或灰黃色苔膜。胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎，以胃角最多見，胃竇部與胃體也可見，大彎胃底少見。十二指腸 潰瘍主要在球部，發(fā)生在球部以下的潰瘍稱為球后潰瘍。球部前后壁或是大小彎側(cè)同時

15、見到的潰瘍稱對吻潰瘍。 發(fā)病機制 胃十二指腸潰瘍發(fā)病是多個因素綜合作用的結(jié)果。其中最為重要的是胃酸分泌異常、幽門螺桿菌感染和粘膜防御機制的破 壞。 1?幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍密切相關(guān)。95%以上的十二指腸潰瘍與近80%的胃潰瘍病人中檢出HP感染；HP感 染使發(fā)生消化性潰瘍的危險增加數(shù)倍，有1/6左右的HP感染者發(fā)展為消化性潰瘍；清除幽門螺桿菌感染可以明顯降低潰瘍病的復發(fā)率。 2?胃酸分泌過多潰瘍只發(fā)生在與胃酸相接觸的粘膜，抑制胃酸分泌可使?jié)冇?，充分說明胃酸分泌過多是胃十二指腸潰瘍的病理 生理基礎(chǔ)。十二指腸潰瘍病人的胃酸分泌高于健康人，除與迷走神經(jīng)的張力及興奮性過度

16、增高有關(guān)外，與壁細胞數(shù)量的增加有關(guān)。此外壁 細胞對胃泌素、組胺、迷走神經(jīng)刺激敏感性亦增高。潰瘍病人在胃竇酸化情況下，正常的抑制胃泌酸機制受到影響，胃泌素異常釋放，而 組織中生長抑素水平低，粘膜前列腺素合成減少，削弱了對胃粘膜的保護作用，使得粘膜易受胃酸損害。 3?非街體類抗炎藥與粘膜屏障損害非幽體類抗炎藥(NSAID)、腎上腺皮質(zhì)激素、膽汁酸鹽、酒精等均可破壞胃粘膜屏障，造成H+ 逆流人粘膜上皮細胞，引起胃粘膜水腫、出血、糜爛，甚至潰瘍。長期使用NSAID胃潰瘍發(fā)生率顯著增加。 正常情況下，酸性胃液對胃粘膜的侵蝕作用和胃粘膜的防御機制處于相對平衡狀態(tài)。如平衡受到破壞，侵害因子的作用增強、胃

17、粘膜 屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最終導致潰瘍。在十二指腸潰瘍的發(fā)病機制中，胃酸分泌過多起重要作用。在胃 潰瘍病人平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延緩、十二指腸液反流是導致胃粘膜屏障破壞形成潰瘍的重要原因。HP感染和NSAID是影響 胃粘膜防御機制的外源性因素，可促進潰瘍形成。在胃潰瘍病人中可發(fā)現(xiàn)胃竇部肌纖維變性、自主神經(jīng)節(jié)細胞變性或減少，這些改變使胃 竇收縮失效、胃內(nèi)容物滯留，刺激胃竇胃泌素分泌增加；十二指腸液反流人胃，腸液中所含膽汁酸與胰液可破壞胃粘膜屏障，使!+逆行擴 散；胃小彎是胃竇粘膜與泌酸胃體粘膜的移行部位，該處的粘膜下血管網(wǎng)為終末動脈供血吻合少，又是胃壁縱行肌

18、纖維與斜行肌纖維的接 合處，在肌肉收縮時剪切力大，易引起胃小彎粘膜與粘膜下的血供不足，粘膜防御機制較弱，因此也成為潰瘍的好發(fā)部位。 臨床特點 胃潰瘍與十二指腸潰瘍統(tǒng)稱為消化性潰瘍，其臨床表現(xiàn)《內(nèi)科學》教材已有詳細描述，但二者之間的差別仍很顯著：胃潰 瘍發(fā)病年齡平均要比十二指腸潰瘍高15?20年，發(fā)病高峰在40?60歲。胃潰瘍病人基礎(chǔ)胃酸分泌平均為1.2 mmol/h，明顯低于十二指腸 潰瘍病人的4.0 mmol/h。約5%胃潰瘍可發(fā)生惡變，而十二指腸潰瘍很少癌變；與十二指腸潰瘍相比胃潰瘍的病灶大，對于內(nèi)科治療反應 差，加上有惡變的可能，使得外科治療尤顯重要。 胃潰瘍根據(jù)其部位和胃酸分泌量可

19、分為四型：I型最為常見，約占50%?60%，低胃酸，潰瘍位于胃小彎角切跡附近；II型約占20%， 高胃酸，胃潰瘍合并十二指腸潰瘍；III型約占20%，高胃酸，潰瘍位于幽門管或幽門前；IV型約占5%,低胃酸，潰瘍位于胃上部1/3，胃 小彎高位接近賁門處，常為穿透性潰瘍，易發(fā)生出血或穿孔，老年病人相對多見。 外科治療 無嚴重并發(fā)癥的胃十二指腸潰瘍一般均采取內(nèi)科治療，外科手術(shù)治療主要是針對胃十二指腸潰瘍的嚴重并發(fā)癥進行治療： 1. 胃潰瘍 胃潰瘍發(fā)病年齡較十二指腸潰瘍偏大，常伴有慢性胃炎，幽門螺桿菌感染率高，潰瘍愈合后胃炎依然存在，停藥后潰瘍常 復發(fā)，且有5%的惡變率。因此，臨床上對胃潰瘍手術(shù)治

20、療指征掌握較寬，適應證主要有：①包括抗HP措施在內(nèi)的嚴格內(nèi)科治療無效的 頑固性潰瘍，如潰瘍不愈合或短期內(nèi)復發(fā)者；②發(fā)生潰瘍出血、瘢痕性幽門梗阻、潰瘍穿孔及潰瘍穿透至胃壁外者；③潰瘍巨大（直徑＞2.5 cm）或高位潰瘍；④胃十二指腸復合性潰瘍；⑤潰瘍不能除外惡變或已經(jīng)惡變者。 胃潰瘍常用的手術(shù)方式是遠端胃大部切除術(shù)，胃腸道重建以胃十二指腸吻合（Billroth I式）為宜。I型胃潰瘍通常采用遠端胃大部切 除術(shù)，胃的切除范圍在50%左右，行胃十二指腸吻合；II、lII型胃潰瘍宜采用遠端胃大部切除加迷走神經(jīng)干切斷術(shù)，Billroth I式吻合，如 十二指腸炎癥明顯或是有嚴重瘢痕形成，則可行Bill

21、roth II式胃空腸吻合；V型，即高位小彎潰瘍處理困難。根據(jù)潰瘍所在部位的不同可 采用切除潰瘍的遠端胃大部切除術(shù)，可行Billroth II式胃空腸吻合，為防止反流性食管炎也可行Roux-en-Y胃空腸吻合。潰瘍位置過高可 以采用曠置潰瘍的遠端胃大部切除術(shù)或近端胃大部切除術(shù)治療。術(shù)前或術(shù)中應對潰瘍作多處活檢以排除惡性潰瘍的可能。對潰瘍惡變病例， 應行胃癌根治術(shù)。 2. 十二指腸潰瘍 手術(shù)治療的適應證主要是出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥：急性穿孔、大出血和瘢痕性幽門梗阻，以及經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無效的頑固 性潰瘍，由于藥物治療的有效性，后者已不多見。 對十二指腸潰瘍常采用減少胃酸分泌的策略，阻斷迷走神經(jīng)對壁細胞

22、的刺激、降低胃竇部胃泌素的分泌以及減少壁細胞的數(shù)量。手術(shù) 方法主要有胃大部切除術(shù)和選擇性或高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)。也可以采用迷走神經(jīng)干切斷術(shù)加幽門成形或迷走神經(jīng)干切斷術(shù)加胃竇切除 術(shù)。十二指腸潰瘍擇期手術(shù)在狀態(tài)良好的病人比較安全，術(shù)后復發(fā)率與胃酸分泌減少的程度相關(guān)。急癥手術(shù)并發(fā)癥比擇期手術(shù)明顯為高， 活動出血、穿孔后時間較長、圍手術(shù)期休克等因素增加了手術(shù)的并發(fā)癥與風險。 二、急性胃十二指腸潰瘍穿孔 急性穿孔(acute perforation )是胃十二指腸潰瘍嚴重并發(fā)癥，為常見的外科急腹癥。起病急、病情重、變化快，需要緊急處理，若診 治不當可危及生命。近來潰瘍穿孔的發(fā)生率呈上升趨勢，發(fā)病

23、年齡漸趨高齡化。十二指腸潰瘍穿孔男性病人較多，胃潰瘍穿孔則多見于老 年婦女。 病因與病理 90%的十二指腸潰瘍穿孔發(fā)生在球部前壁，而胃潰瘍穿孔60%發(fā)生在胃小彎， 40%分布于胃竇及其他各部。急性穿孔后， 有強烈刺激性的胃酸、膽汁、胰液等消化液和食物溢人腹腔，引起化學性腹膜炎。導致劇烈的腹痛和大量腹腔滲出液，約6?8小時后細 菌開始繁殖并逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛撔愿鼓ぱ?。病原菌以大腸桿菌、鏈球菌為多見。由于強烈的化學刺激、細胞外液的丟失以及細菌毒素吸收等 因素，病人可出現(xiàn)休克。胃十二指腸后壁潰瘍，可穿透全層并與周圍組織包裹，形成慢性穿透性潰瘍。 臨床表現(xiàn) 多數(shù)病人既往有潰瘍病史，穿孔前數(shù)日潰瘍病癥狀

24、加劇。情緒波動、過度疲勞、刺激性飲食或服用皮質(zhì)激素藥物等常為誘 發(fā)因素。穿孔多在夜間空腹或飽食后突然發(fā)生，表現(xiàn)為驟起上腹部刀割樣劇痛，迅速波及全腹，病人疼痛難忍，可有面色蒼白、出冷汗、 脈搏細速、血壓下降等表現(xiàn)。常伴惡心、嘔吐。當胃內(nèi)容物沿右結(jié)腸旁溝向下流注時，可出現(xiàn)右下腹痛，疼痛也可放射至肩部。當腹腔有 大量滲出液稀釋漏出的消化液時，腹痛可略有減輕。由于繼發(fā)細菌感染，出現(xiàn)化膿性腹膜炎，腹痛可再次加重。偶爾可見潰瘍穿孔和潰瘍 出血同時發(fā)生。潰瘍穿孔后病情的嚴重程度與病人的年齡、全身情況、穿孔部位、穿孔大小和時間以及是否空腹穿孔密切有關(guān)。 體檢時病人表情痛苦，仰臥微屈膝，不愿移動，腹式呼吸減弱

25、或消失；全腹壓痛、反跳痛，腹肌緊張呈“板樣”強直，尤以右上腹最 明顯。叩診肝濁音界縮小或消失，可有移動性濁音；聽診腸鳴音消失或明顯減弱。病人有發(fā)熱，實驗室檢查示白細胞計數(shù)增加，血清淀粉 酶輕度升高。在站立位X線檢查時，80%的病人可見膈下新月狀游離氣體影。 診斷和鑒別診斷 既往有潰瘍病史，突發(fā)上腹部劇烈疼痛并迅速擴展為全腹疼痛伴腹膜刺激征等上消化道穿孔的特征性的臨床表現(xiàn)， 結(jié)合X線檢查腹部發(fā)現(xiàn)隔下游離氣體，診斷性腹腔穿刺抽出液含膽汁或食物殘渣，不難作出正確診斷。在既往無典型潰瘍病史者，位于十 二指腸及幽門后壁的潰瘍小穿孔，胃后壁潰瘍向小網(wǎng)膜腔內(nèi)穿孔，老年體弱反應性差者的潰瘍穿孔，空腹時發(fā)生的

26、小穿孔等情況下，癥狀、 體征不太典型，較難診斷。需與下列疾病作鑒別： 1. 急性膽囊炎 表現(xiàn)為右上腹絞痛或持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)加劇，疼痛向右肩放射，伴畏寒發(fā)熱。右上腹局部壓痛、反跳痛，可觸及腫大 的膽囊，Murphy征陽性。膽囊壞疽穿孔時有彌漫性腹膜炎表現(xiàn)，但X線檢查隔下無游離氣體。B超提示膽囊炎或膽囊結(jié)石。 2. 急性胰腺炎 急性胰腺炎的腹痛發(fā)作一般不如潰瘍急性穿孔者急驟，腹痛多位于上腹部偏左并向背部放射。腹痛有一個由輕轉(zhuǎn)重的 過程，肌緊張程度相對較輕。血清、尿液和腹腔穿刺液淀粉酶明顯升高。X線檢查隔下無游離氣體，CT、B超提示胰腺腫脹。 3. 急性闌尾炎 潰瘍穿孔后消化液沿右結(jié)腸旁溝流到

27、右下腹，引起右下腹痛和腹膜炎體征，可與急性闌尾炎相混。但闌尾炎一般癥狀 比較輕，體征局限于右下腹，無腹壁板樣強直，X線檢查無隔下游離氣體。 治療 1. 非手術(shù)治療 適用于一般情況好，癥狀體征較輕的空腹穿孔；穿孔超過24 小時，腹膜炎己局限者；或是經(jīng)水溶性造影劑行胃十二指 腸造影檢查證實穿孔業(yè)已封閉的病人。非手術(shù)治療不適用于伴有出血、幽門梗阻、疑有癌變等情況的穿孔病人。治療措施主要包括：①持 續(xù)胃腸減壓，減少胃腸內(nèi)容物繼續(xù)外漏；②輸液以維持水、電解質(zhì)平衡并給予營養(yǎng)支持；③全身應用抗生素控制感染；④經(jīng)靜脈給予h2 受體阻斷劑或質(zhì)子泵拮抗劑等制酸藥物。非手術(shù)治療6?8小時后病情仍繼續(xù)加重，應立即

28、轉(zhuǎn)行手術(shù)治療。非手術(shù)治療少數(shù)病人可出現(xiàn)隔 下或腹腔膿腫。痊愈的病人應胃鏡檢查排除胃癌，根治幽門螺桿菌感染并采用制酸劑治療。 2. 手術(shù)治療 （1） 單純穿孔縫合術(shù)：單純穿孔修補縫合術(shù)的優(yōu)點是操作簡便，手術(shù)時間短，安全性高。一般認為：穿孔時間超出 8 小時，腹腔內(nèi) 感染及炎癥水腫嚴重，有大量膿性滲出液；以往無潰瘍病史或有潰瘍病史未經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療，無出血、梗阻并發(fā)癥，特別是十二指腸潰瘍 病人；有其他系統(tǒng)器質(zhì)性疾病不能耐受急診徹底性潰瘍手術(shù)，為單純穿孔縫合術(shù)的適應證。穿孔修補通常采用經(jīng)腹手術(shù)，穿孔以絲線間斷 橫向縫合，再用大網(wǎng)膜覆蓋，或以網(wǎng)膜補片修補；也可經(jīng)腹腔鏡行穿孔縫合大網(wǎng)膜覆蓋修補。對于所

29、有的胃潰瘍穿孔病人，需作活檢或術(shù) 中快速病理檢查除外胃癌，若為惡性病變，應行根治性手術(shù)。單純穿孔縫合術(shù)術(shù)后潰瘍病仍需內(nèi)科治療，HP感染陽性者需要抗HP治療， 部分病人因潰瘍未愈仍需行徹底性潰瘍手術(shù)。 （2） 徹底性潰瘍手術(shù)：優(yōu)點是一次手術(shù)同時解決了穿孔和潰瘍兩個問題，如果病人一般情況良好，穿孔在8小時內(nèi)或超過8小時， 腹腔污染不嚴重；慢性潰瘍病特別是胃潰瘍病人，曾行內(nèi)科治療，或治療期間穿孔；十二指腸潰瘍穿孔修補術(shù)后再穿孔，有幽門梗阻或出 血史者可行徹底性潰瘍手術(shù)。手術(shù)方法包括胃大部切除術(shù)外，對十二指腸潰瘍穿孔可選用穿孔縫合術(shù)加高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)或選擇性 迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)。 三

30、、胃二指腸潰瘍大出血 胃十二指腸潰瘍病人有大量嘔血、柏油樣黑便，引起紅細胞、血紅蛋白和血細胞比容明顯下降，脈率加快，血壓下降，出現(xiàn)為休克前 期癥狀或休克狀態(tài)，稱為潰瘍大出血。胃十二指腸潰瘍出血，是上消化道大出血中最常見的原因，約占50%以上。 病因與病理 潰瘍基底的血管壁被侵蝕而導致破裂出血，大多數(shù)為動脈出血。引起大出血的十二指腸潰瘍通常位于球部后壁，可侵蝕 胃十二指腸動脈或胰十二指腸上動脈及其分支引起大出血。胃潰瘍大出血多數(shù)發(fā)生在胃小彎，出血源自胃左、右動脈及其分支。十二指腸 前壁附近無大血管，故此處的潰瘍常無大出血。潰瘍基底部的血管側(cè)壁破裂出血不易自行停止，可引發(fā)致命的動脈性出血。大出

31、血后血容 量減少、血壓降低血流變緩，可在血管破裂處形成血凝塊而暫時止血。由于胃腸的蠕動和胃十二指腸內(nèi)容物與潰瘍病灶的接觸，暫時停止 的出血有可能再次活動出血，應予高度重視。 臨床表現(xiàn) 胃十二指腸潰瘍大出血的臨床表現(xiàn)取決于出血量和出血速度。病人的主要癥狀是嘔血和解柏油樣黑便，多數(shù)病人只有黑便 而無嘔血，迅猛的出血則為大量嘔血與紫黑血便。嘔血前常有惡心，便血前后可有心悸、眼前發(fā)黑、乏力、全身疲軟，甚至出現(xiàn)暈厥。病 人過去多有典型潰瘍病史，近期可有服用阿司匹林或 NSAID 藥物等情況。如出血速度緩慢則血壓、脈搏改變不明顯。短期內(nèi)失血量超過 800 ml,可出現(xiàn)休克癥狀。病人焦慮不安、四肢濕冷、脈

32、搏細速、呼吸急促、血壓下降。如血細胞比容在30%以下，出血量已超過1000 ml。 大出血通常指的是每分鐘出血量超過1 ml且速度較快的出血。病人可呈貧血貌、面色蒼白，脈搏增快；腹部體征不明顯，腹部稍脹，上腹 部可有輕度壓痛，腸鳴音亢進。腹痛嚴重的病人應注意有無伴發(fā)潰瘍穿孔。大量出血早期，由于血液濃縮，血象變化不大，以后紅細胞計 數(shù)、血紅蛋白值、血細胞比容均呈進行性下降。 診斷與鑒別診斷 有潰瘍病史者，發(fā)生嘔血與黑便，診斷并不困難。無潰瘍病史時，應與應激性潰瘍出血、胃癌出血、食管曲張靜脈 破裂出血、食管炎、賁門粘膜撕裂綜合征和膽道出血鑒別。大出血時不宜行上消化道鋇餐檢查，急診纖維胃鏡檢查可迅

33、速明確出血部位和 病因，出血24小時內(nèi)胃鏡檢查陽性率可達70%?80%，超過48小時則陽性率下降。胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍基底裸露血管的病人，再出血率在 50%以上，需要積極治療。經(jīng)選擇性腹腔動脈或腸系膜上動脈造影也可用于血流動力學穩(wěn)定的活動性出血病人，可明確病因與出血部位， 指導治療，并可采取栓塞治療或動脈內(nèi)注射垂體加壓素等介人性止血措施。 治療 治療原則是補充血容量防治失血性休克，盡快明確出血部位并采取有效止血措施。 1.補充血容量 建立可靠暢通的靜脈通道，快速滴注平衡鹽液，作輸血配型試驗。同時嚴密觀察血壓、脈搏、尿量和周圍循環(huán)狀況， 并判斷失血量指導補液。失血量達全身總血量的20%時，應輸注

34、羥乙基淀粉、右旋糖酐或其他血漿代用品，用量在1000 ml左右。出血量 較大時可輸注濃縮紅細胞，也可輸全血，并維持血細胞比容不低于 30%。輸人液體中晶體與膠體之比以 3：1 為宜。監(jiān)測生命體征，測定 中心靜脈壓、尿量，維持循環(huán)功能穩(wěn)定和良好呼吸、腎功能十分重要。 2?留置鼻胃管，用生理鹽水沖洗胃腔，清除血凝塊，直至胃液變清，持續(xù)低負壓吸引，動態(tài)觀察出血情況?？山?jīng)胃管注人200 ml含8 mg 去甲腎上腺素的生理鹽水溶液，每4?6小時一次。 3?急診纖維胃鏡檢查可明確出血病灶，還可同時施行內(nèi)鏡下電凝、激光灼凝、注射或噴灑藥物等局部止血措施。檢查前必須糾正病人 的低血容量狀態(tài)。 4?止血、

35、制酸、生長抑素等藥物的應用 經(jīng)靜脈或肌注立止血；靜脈給予HZ受體拮抗劑（西咪替丁等）或質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑 等）；靜脈應用生長抑素（善寧、施他寧等）。 5?急癥手術(shù)止血多數(shù)胃十二指腸潰瘍大出血，可經(jīng)非手術(shù)治療止血，約10%的病人需急癥手術(shù)止血。手術(shù)指征為：①出血速度快， 短期內(nèi)發(fā)生休克，或較短時間內(nèi)（（6?8小時）需要輸人較大量血液（＞800 ml）方能維持血壓和血細胞比容者；②年齡在60歲以上伴動 脈硬化癥者自行止血機會較小，對再出血耐受性差，應及早手術(shù)；③近期發(fā)生過類似的大出血或合并穿孔或幽門梗阻；④正在進行藥物治 療的胃十二指腸潰瘍病人發(fā)生大出血，表明潰瘍侵蝕性大，非手術(shù)治療難以止血

36、；⑤纖維胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)動脈搏動性出血，或潰瘍底部血管 顯露再出血危險很大。急診手術(shù)應爭取在出血 48 小時內(nèi)進行，反復止血無效，拖延時間越長危險越大。胃潰瘍較十二指腸潰瘍再出血機 會高3倍，應爭取及早手術(shù)。 采取積極的復蘇措施，力爭在血流動力學穩(wěn)定的情況下手術(shù)止血。手術(shù)方法有：①包括潰瘍在內(nèi)的胃大部切除術(shù)。如術(shù)前未經(jīng)內(nèi)鏡定 位，術(shù)中可切開胃前壁，明確出血潰瘍的部位，縫扎止血同時檢查是否有其他出血性病灶。②對十二指腸后壁穿透性潰瘍出血，先切開十 二指腸前壁，貫穿縫扎潰瘍底的出血動脈，再行選擇性迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除或加幽門成形術(shù)，或作曠置潰瘍的畢II式胃大部切除術(shù)外 加胃十二指腸動脈、胰十二指腸

37、上動脈結(jié)扎。③重癥病人難以耐受較長時間手術(shù)者，可采用潰瘍底部貫穿縫扎止血方法。 四、胃十二指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻 胃、十二指腸潰瘍病人因幽門管、幽門潰瘍或十二指腸球部潰瘍反復發(fā)作形成疲痕狹窄，合并幽門痙攣水腫可以造成幽門梗阻（pyloric —胃十二指腸疾病10 — obstruction）。 病因和病理 瘢痕性幽門梗阻常見于十二指腸球部潰瘍與II、111型胃潰瘍。潰瘍引起幽門梗阻的機制有痙攣、炎癥水腫和瘢痕三種, 前兩種情況是暫時的、可逆性的，在炎癥消退、痙攣緩解后幽門恢復通暢，瘢痕造成的梗阻是永久性的，需要手術(shù)方能解除。瘢痕性幽門 梗阻是由于潰瘍愈合過程中瘢痕收縮所致,最初是部分

38、性梗阻,由于同時存在痙攣或是水腫使部分性梗阻漸趨完全性。初期,為克服幽門 狹窄,胃蠕動增強,胃壁肌層肥厚,胃輕度擴大。后期,胃代償功能減退,失去張力,胃高度擴大,蠕動消失。胃內(nèi)容物滯留,使胃泌素 分泌增加,使胃酸分泌亢進,胃粘膜呈糜爛、充血、水腫和潰瘍。由于胃內(nèi)容物不能進入十二指腸,因吸收不良病人有貧血、營養(yǎng)障礙； 嘔吐引起的水電解質(zhì)丟失,導致脫水、低鉀低氯性堿中毒。 臨床表現(xiàn) 幽門梗阻的主要表現(xiàn)為腹痛與反復發(fā)作的嘔吐。病人最初有上腹膨脹不適并出現(xiàn)陣發(fā)性胃收縮痛,伴噯氣、惡心與嘔吐。 嘔吐多發(fā)生在下午或晚間，嘔吐量大，一次可達1000?2000 ml，嘔吐物含大量宿食有腐敗酸臭味，但不含膽

39、汁。嘔吐后自覺胃部飽脹改 善,故病人常自行誘發(fā)嘔吐以期緩解癥狀。常有少尿、便秘、貧血等慢性消耗表現(xiàn)。體檢時見病人有營養(yǎng)不良、消瘦、皮膚干燥,彈性消 失，上腹隆起可見胃型，有時有自左向右的胃蠕動波，晃動上腹部可聞及振水音。 診斷和鑒別診斷 根據(jù)長期潰瘍病史，特征性嘔吐和體征，即可診斷幽門梗阻。診斷步驟：清晨空腹置胃管，可抽出大量酸臭胃液和 食物殘渣；X線鋇餐檢查，見胃擴大，張力減低，鋇劑人胃后有下沉現(xiàn)象。正常人胃內(nèi)鋇劑4小時即排空，如6小時尚有1/4鋇劑存留者， 提示有胃儲留。 24小時后仍有鋇劑存留者，提示有瘢痕性幽門梗阻。纖維胃鏡檢查可確定梗阻，并明確梗阻原因。 幽門梗阻應與下列情況鑒別

40、：①痙攣水腫性幽門梗阻，系活動潰瘍所致，有潰瘍疼痛癥狀，梗阻癥狀為間歇性，經(jīng)胃腸減壓和應用解 痙制酸藥，疼痛和梗阻癥狀可緩解。②十二指腸球部以下的梗阻性病變，十二指腸腫瘤、胰頭癌、十二指腸淤滯癥也可以引起上消化道梗 阻，據(jù)其嘔吐物含膽汁，X線、胃鏡、鋇餐檢查可助鑒別。③胃竇部與幽門的癌腫可引起梗阻，但病程較短，胃擴張程度輕，鋇餐與胃鏡 活檢可明確診斷。 治療 懷疑幽門梗阻病人可先行鹽水負荷試驗，空腹情況下置胃管，注人生理鹽水700 ml， 30分鐘后經(jīng)胃管回吸，回收液體超過350 ml提示幽門梗阻。經(jīng)過一周包括胃腸減壓、全腸外營養(yǎng)以及靜脈給予制酸藥物的治療后，重復鹽水負荷試驗。如幽門痙攣水腫

41、明顯改善， 可以繼續(xù)保守治療；如無改善則應考慮手術(shù)。瘢痕性梗阻是外科手術(shù)治療的絕對適應證。術(shù)前需要充分準備，包括禁食，留置鼻胃管以溫 生理鹽水洗胃，直至洗出液澄清。糾正貧血與低蛋白血癥，改善營養(yǎng)狀況；維持水、電解質(zhì)平衡，糾正脫水、低鉀低氯性堿中毒。手術(shù)目 的在于解除梗阻，消除病因。術(shù)式以胃大部切除為主，也可行迷走神經(jīng)干切斷術(shù)加胃竇部切除術(shù)。如老年病人、全身情況極差或合并其他 嚴重內(nèi)科疾病者可行胃空腸吻合加迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療。 五、手術(shù)方式及注意事項 迷走神經(jīng)切斷術(shù)與胃大部切除術(shù)是治療胃十二指腸潰瘍最常用的兩種手術(shù)方式。 （一）胃大部切除術(shù) 包括胃切除及胃腸道重建兩大部分。胃切除可分為全

42、胃切除、近端胃切除和遠端胃切除。后者即胃大部切除術(shù)， 在我國是治療胃十二指腸潰瘍首選術(shù)式，胃大部切除治療胃十二指腸潰瘍的原理是：①切除了大部分胃，因壁細胞和主細胞數(shù)量減少，使 得胃酸和胃蛋白酶分泌大為減少；②切除胃竇部，減少G細胞分泌胃泌素所引起的胃酸分泌；③切除潰瘍本身及潰瘍的好發(fā)部位。胃切除 與消化道重建的基本要求有： 1?胃的切除范圍 胃大部切除范圍是胃的遠側(cè)2/3?3/4，包括胃體的遠側(cè)部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近胃部分。切除要求 一般來講高泌酸的十二指腸潰瘍與II、111型胃潰瘍切除范圍應不少于胃的60%,低泌酸的工型胃潰瘍則可略?。?0%左右）。胃切除范圍 的解剖標志是從

43、胃小彎胃左動脈第一降支的右側(cè)到胃大彎胃網(wǎng)膜左動脈最下第一個垂直分支左側(cè)的連線，按此連線大致可切除胃的60%。 2?潰瘍病灶的處理胃潰瘍病灶應盡量予以切除，十二指腸潰瘍?nèi)绻烙嫕儾≡钋谐芾щy時則不應勉強，可改用潰瘍曠置術(shù)（Bancroft 術(shù)式）。畢II式胃切除后，酸性胃內(nèi)容物不再接觸潰瘍病灶，曠置的潰瘍可自行愈合。 3. 吻合口的位置與大小 胃切除后，胃空腸吻合可置于橫結(jié)腸前或橫結(jié)腸后。食物通過的速度主要取決于吻合口與空腸腸腔的口徑， 胃空腸吻合口的大小以3?4 cm （2橫指）為宜，過大易引起傾倒綜合征，過小可能增加胃排空障礙。 4. 近端空腸的長度與走向 越靠近十二指腸的空腸，粘膜

44、抗酸能力越強，日后發(fā)生吻合口潰瘍的可能性越小。在無張力和不成銳角的 前提下，吻合口近端空腸段宜短。結(jié)腸后術(shù)式要求從Treitz韌帶至吻合口的近端空腸長度在6?8 cm，結(jié)腸前術(shù)式以8?10 cm為宜。近端 空腸與胃大小彎之間的關(guān)系并無固定格式，但要求近端空腸位置應高于遠端空腸，以利排空；如果近端空腸與胃大彎吻合，應將遠端空腸 置于近端空腸前以防內(nèi)廟。 胃大部切除后胃腸道重建基本方式是胃十二指腸吻合或胃空腸吻合。 1?畢（Billroth） I式胃大部切除術(shù) 遠端胃大部切除后，將殘胃與十二指腸吻合。優(yōu)點是吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀態(tài)， 食物經(jīng)吻合口進人十二指腸，減少膽汁胰液反流人殘胃

45、，術(shù)后因胃腸功能紊亂而引起的并發(fā)癥較少。對十二指腸潰瘍較大，炎癥、水腫較 重，瘢痕、粘連較多，殘胃與十二指腸吻合有一定張力，行畢I式手術(shù)比較困難，易致胃切除范圍不夠，增加術(shù)后潰瘍復發(fā)機會。 2?畢（Billroth） II式胃大部切除術(shù)即切除遠端胃后，縫合關(guān)閉十二指腸殘端，殘胃和上端空腸端側(cè)吻合。優(yōu)點是即使胃切除較多， 胃空腸吻合也不致張力過大，術(shù)后潰瘍復發(fā)率低；十二指腸潰瘍切除困難時允許行潰瘍曠置。但這種吻合方式改變了正常解剖生理關(guān)系， 膽胰液流經(jīng)胃空腸吻合口，術(shù)后并發(fā)癥和后遺癥較畢I式多。 3?胃大部切除術(shù)后胃空腸Roux-en-Y吻合 即遠端胃大部切除后，縫合關(guān)閉十二指腸殘端，在距十

46、二指腸懸韌帶10?15 cm處切斷空 腸，殘胃和遠端空腸吻合，距此吻合口以下45?60 cm空腸與空腸近側(cè)斷端吻合。小彎高位潰瘍即使胃切除較多，胃空腸吻合也不致張力 過大。此法有防止術(shù)后膽胰液進人殘胃，減少反流性胃炎發(fā)生的優(yōu)點。 (二) 胃迷走神經(jīng)切斷術(shù) 迷走神經(jīng)切斷術(shù)治療十二指腸潰瘍在國外應用廣泛，通過阻斷迷走神經(jīng)對壁細胞的刺激，消除神經(jīng)性胃 酸分泌；消除迷走神經(jīng)引起的胃泌素分泌，減少體液性胃酸分泌。胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)按照阻斷水平不同，可分三種類型。 1?迷走神經(jīng)干切斷術(shù)(truncal vagotomy) 在食管裂孔水平切斷左、右腹腔迷走神經(jīng)干，又稱為全腹腔迷走神經(jīng)切斷術(shù)。 2?選擇性

47、迷走神經(jīng)切斷術(shù)(selective vagotomy) 又稱為全胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)，是在迷走神經(jīng)左干分出肝支、右干分出腹腔支以后再 將迷走神經(jīng)予以切斷，切斷了到胃的所有迷走神經(jīng)支配，減少了胃酸的分泌。保留了肝、膽、胰、小腸的迷走神經(jīng)支配，避免其他內(nèi)臟功 能紊亂。上述兩種迷走神經(jīng)切斷術(shù)，術(shù)后均可引起胃蠕動減退，仍需同時加作幽門成形、胃空腸吻合術(shù)、胃竇切除等胃引流手術(shù)。 3?高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)(highly selective vagotomy) 又稱胃近端迷走神經(jīng)切斷術(shù)或壁細胞迷走神經(jīng)切斷術(shù)。手術(shù)設(shè)計切斷支配胃 近端、胃底、胃體壁細胞的迷走神經(jīng)，消除了胃酸分泌，保留支配胃竇部與遠端腸道的迷走

48、神經(jīng)。由于幽門括約肌的功能得以保留，不需 附加引流術(shù)，減少了堿性膽汁反流發(fā)生機會，而且保留了胃的正常容量，是治療十二指腸潰瘍較為理想的手術(shù)。方法是自幽門上7 cm起 緊貼胃壁小彎切斷迷走神經(jīng)前、后支分布至胃底、體的分支，向上延伸至胃食管連接部。保留迷走神經(jīng)前后干、肝支、腹腔支及分布到胃 竇的“鴉爪”神經(jīng)支。為減少術(shù)后潰瘍復發(fā)，確保迷走神經(jīng)切斷的徹底性，應注意在食管下段切斷迷走神經(jīng)后干于較高處分出的胃支(Grassi 神經(jīng))。 高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)主要適用于難治性十二指腸潰瘍，病情穩(wěn)定的十二指腸潰瘍出血和十二指腸潰瘍急性穿孔在控制出血與穿孔 后亦可施行。手術(shù)后傾倒綜合征與腹瀉發(fā)生率很低，胃排

49、空在術(shù)后6個月內(nèi)可恢復正常，同時基礎(chǔ)胃酸分泌明顯減少。高選擇性迷走神經(jīng) 切斷術(shù)后潰瘍復發(fā)率各家報道相差甚大，約為 5%?30%。復發(fā)率高與迷走神經(jīng)解剖變異，手術(shù)操作困難，切斷不徹底，以及迷走神經(jīng)再 生等因素有關(guān)。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)不適用于幽門前區(qū)潰瘍、胃潰瘍、有胃輸出道梗阻以及術(shù)后仍需長期服用可誘發(fā)潰瘍藥物的病人， 此類病人手術(shù)后潰瘍極易復發(fā)。 (三) 手術(shù)療效評定各種胃切除術(shù)與迷走神經(jīng)切斷術(shù)的療效評定，可參照Visick標準，從優(yōu)到差分為四級。I級：術(shù)后恢復良好， 無明顯癥狀；II級：偶有不適及上腹飽脹、腹瀉等輕微癥狀，飲食調(diào)整即可控制，不影響日常生活；III級：有輕到中度傾倒綜合征，

50、反流 性胃炎癥狀，需要藥物治療，可堅持工作，能正常生活；IV級：中、重度癥狀，有明顯并發(fā)癥或潰瘍復發(fā)，無法正常工作與生活。 通過長期隨訪潰瘍復發(fā)的情況對不同手術(shù)的效果進行評定。胃大部切除術(shù)后潰瘍復發(fā)率在2%?5%，與手術(shù)切除范圍是否恰當有關(guān)； 迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)后復發(fā)率最低，在0?2% ；迷走神經(jīng)切斷術(shù)加以幽門成形為主的引流手術(shù)，復發(fā)率在10%?15% ；而高選擇 性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后的復發(fā)率平均在10%?17%，后者的治療效果在相當程度上與手術(shù)者的經(jīng)驗有關(guān)。 六、術(shù)后并發(fā)癥 各類胃十二指腸潰瘍手術(shù)后早期出現(xiàn)的并發(fā)癥有些與手術(shù)操作不當有關(guān)；術(shù)后遠期發(fā)生的一些并發(fā)癥則常與手術(shù)自身帶來解

51、剖、生理、 代謝和消化功能改變有關(guān)。 （一）術(shù)后早期并發(fā)癥 1?術(shù)后胃出血 胃大部切除術(shù)后，可有少許暗紅色或咖啡色胃液自胃管抽出，一般24小時以內(nèi)不超出300 ml，以后胃液顏色逐漸變淺 變清，出血自行停止。若術(shù)后不斷吸出新鮮血液， 24小時后仍未停止，則為術(shù)后出血。發(fā)生在術(shù)后24小時以內(nèi)的胃出血，多屬術(shù)中止血 不確切；術(shù)后4?6天發(fā)生出血，常為吻合口粘膜壞死脫落而致；術(shù)后10?20天發(fā)生出血，與吻合口縫線處感染，粘膜下膿腫腐蝕血管所 致。部分病例可因曠置的潰瘍出血或是術(shù)中探查遺漏病變引起出血。術(shù)后胃出血多可采用非手術(shù)療法止血，必要時可作纖維胃鏡檢查或行 選擇性血管造影，明確出血部位和原因

52、，還可局部應用血管收縮劑或栓塞相關(guān)的動脈止血。當非手術(shù)療法不能止血或出血量大時，應手術(shù) 止血。 2?胃排空障礙胃切除術(shù)后排空障礙屬動力性胃通過障礙，發(fā)病機制尚不完全明了。術(shù)后拔除胃管后，病人出現(xiàn)上腹持續(xù)性飽脹、鈍 痛，并嘔吐帶有食物和膽汁的胃液。 X 線上消化道造影檢查，見殘胃擴張、無張力，蠕動波少而弱，胃腸吻合口通過欠佳。迷走神經(jīng)切斷 術(shù)后胃的排空障礙，以迷走神經(jīng)干切斷術(shù)與選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)中常見。多數(shù)病人經(jīng)保守治療，禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、給予胃動 力促進劑等多能好轉(zhuǎn)。 3?胃壁缺血壞死、吻合口破裂或痿胃穿孔是發(fā)生在高選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)后的嚴重并發(fā)癥。由于術(shù)中切斷了胃小彎側(cè)的血

53、供， 可引起小彎胃壁缺血壞死。缺血壞死多局限于小彎粘膜層，局部形成壞死性潰瘍的發(fā)生率在20%左右，潰瘍大于3 cm時可引起出血，導 致胃壁全層壞死穿孔者少見。術(shù)中縫合胃小彎前后緣漿肌層，可預防此并發(fā)癥。術(shù)后若發(fā)現(xiàn)胃小彎有缺血壞死應禁食、嚴密觀察，有穿孔 腹膜炎時應再次手術(shù)，修補穿孔、引流腹腔。 吻合口破裂或瘺常在術(shù)后一周左右發(fā)生。原因與縫合技術(shù)不當、吻合口張力過大、組織血供不足有關(guān)，在貧血、水腫、低蛋白血癥的 病人中更易出現(xiàn)。術(shù)后發(fā)生吻合口破裂病人有高熱、脈速、腹痛以及彌漫性腹膜炎的表現(xiàn)，需立即手術(shù)修補、腹腔引流；癥狀較輕無彌漫 性腹膜炎時，可先行禁食、胃腸減壓、充分引流、腸外營養(yǎng)、抗感染等

54、綜合措施，必要時手術(shù)治療。 4?十二指腸殘端破裂發(fā)生在畢II式胃切除術(shù)后早期的嚴重并發(fā)癥，原因與十二指腸殘端處理不當以及胃空腸吻合口輸人襻梗阻引起 十二指腸腔內(nèi)壓力升高有關(guān)。臨床表現(xiàn)為突發(fā)上腹部劇痛，發(fā)熱、腹膜刺激征以及白細胞計數(shù)增加，腹腔穿刺可有膽汁樣液體。一旦確診， 應立即手術(shù)。術(shù)中盡量妥善關(guān)閉十二指腸殘端，行十二指腸造痰與腹腔引流。如伴有輸人襻的不全梗阻，應行輸人-輸出襻的側(cè)側(cè)吻合。術(shù) 后給予腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)支持，全身應用抗生素。為預防該并發(fā)癥應注意在十二指腸潰瘍切除困難時，宜行潰瘍曠置的術(shù)式，不可勉強切除； 十二指腸殘端關(guān)閉不滿意時，可預作十二指腸置管造瘺。 5. 術(shù)后梗阻 包括吻合

55、口梗阻和輸人襻、輸出襻梗阻，后兩者見于畢且式胃大部切除術(shù)后。 （1） 輸人禪梗阻：有急、慢性兩種類型。急性輸人襻梗阻多發(fā)生于畢II式結(jié)腸前輸入段對胃小彎的吻合術(shù)式。輸出襻系膜懸吊過緊 壓迫輸人襻，或是輸人襻過長穿人輸出襻與橫結(jié)腸系膜的間隙孔形成內(nèi)病，是造成輸人襻梗阻的主要原因。臨床表現(xiàn)為上腹部劇烈疼痛、 嘔吐伴上腹部壓痛，嘔吐物量少，多不含膽汁，上腹部有時可捫及包塊。急性完全性輸人襻梗阻屬閉襻性腸梗阻易發(fā)生腸絞窄，病情不緩 解者應行手術(shù)解除梗阻。慢性不全性輸人襻梗阻，表現(xiàn)為餐后半小時左右上腹脹痛或絞痛，伴大量嘔吐，嘔吐物為膽汁，幾乎不含食物， 嘔吐后癥狀緩解消失。產(chǎn)生的原因是輸人襻過長扭曲，

56、或輸人襻受牽拉在吻合口處呈銳角影響到腸道排空。由于消化液儲積在輸人襻內(nèi)， 進食時消化液分泌增加，輸入撐內(nèi)壓力突增并刺激腸管劇烈收縮，引發(fā)噴射樣嘔吐，也稱輸人襻綜合征。不全性輸人襻梗阻，應采用禁食、 胃腸減壓、營養(yǎng)支持等治療，若無緩解，可行空腸輸出、入襻間的側(cè)側(cè)吻合或改行Roux-en-Y型胃腸吻合解除梗阻。 （2） 輸出襻梗阻：畢且式胃切除術(shù)后吻合口下方輸出段腸管因術(shù)后粘連、大網(wǎng)膜水腫、炎性腫塊壓迫形成梗阻，或是結(jié)腸后空腸胃 吻合，將橫結(jié)腸系膜裂口固定在小腸側(cè)，引起縮窄或壓迫導致梗阻。臨床表現(xiàn)為上腹部飽脹，嘔吐含膽汁的胃內(nèi)容物。鋇餐檢查可以明確 梗阻部位。若非手術(shù)治療無效，應手術(shù)解除病因。

57、 （3） 吻合口梗阻：吻合口太小或是吻合時胃腸壁組織內(nèi)翻過多而引起，也可因術(shù)后吻合口炎癥水腫出現(xiàn)暫時性梗阻。吻合口梗阻若 經(jīng)保守治療仍無改善，可手術(shù)解除梗阻。 （二）遠期并發(fā)癥 1?堿性反流性胃炎 多在胃切除手術(shù)或迷走神經(jīng)切斷加胃引流術(shù)后數(shù)月至數(shù)年發(fā)生，由于畢II式術(shù)后堿性膽汁、胰液、腸液流人胃中， 破壞胃粘膜屏障，導致胃粘膜充血、水腫、糜爛等改變。臨床主要表現(xiàn)為，上腹或胸骨后燒灼痛、嘔吐膽汁樣液和體重減輕。抑酸劑治療 無效，較為頑固。治療可服用胃粘膜保護劑、胃動力藥及膽汁酸結(jié)合藥物考來烯胺（消膽胺）。癥狀嚴重者可行手術(shù)治療，一般采用改行 Roux-en-Y 胃腸吻合，以減少膽汁反流人胃的

58、機會。 2. 傾倒綜合征（dumping syndrome） 系由于胃大部切除術(shù)后，原有的控制胃排空的幽門竇、幽門括約肌及十二指腸球部解剖結(jié)構(gòu)不 復存在，加上部分病人胃腸吻合口過大（特別是畢II式），導致胃排空過速所產(chǎn)生的一系列綜合征。根據(jù)進食后出現(xiàn)癥狀的時間可分為早 期與晚期兩種類型，部分病人也可同時出現(xiàn)。①早期傾倒綜合征：發(fā)生在進食后半小時內(nèi)，與餐后高滲性食物快速進人腸道引起腸道內(nèi)分 泌細胞大量分泌腸源性血管活性物質(zhì)有關(guān)，加上滲透作用使細胞外液大量移入腸腔，病人可出現(xiàn)心悸、心動過速、出汗、無力、面色蒼白 等一過性血容量不足表現(xiàn)，并有惡心、嘔吐、腹部絞痛、腹瀉等消化道癥狀。治療主要采用飲食

59、調(diào)整療法，即少量多餐，避免過甜食物、 減少液體攝人量并降低滲透濃度?？擅黠@改善。飲食調(diào)整后癥狀不能緩解者，以生長抑素治療，常可奏效。手術(shù)治療應慎重，可改作畢 I 式或Roux-en-Y胃腸吻合。②晚期傾倒綜合征：在餐后2?4小時出現(xiàn)癥狀，主要表現(xiàn)為頭昏、蒼白、出冷汗、脈細弱甚至有暈厥等。由 于胃排空過快，含糖食物快速進人小腸，刺激胰島素大量分泌，繼而出現(xiàn)反應性低血糖綜合征，故曾稱為低血糖綜合征。采取飲食調(diào)整、 食物中添加果膠延緩碳水化合物吸收等措施可緩解癥狀。嚴重病例可用生長抑素奧曲肽0.1 mg皮下注射，每日三次，以改善癥狀。 3. 潰瘍復發(fā) 由于胃切除量不夠，胃竇部粘膜殘留；迷走神經(jīng)切斷

60、不完全；或是輸人空腸過長等因素引起。也要警惕胃泌素瘤或胃泌 素增多癥引起的潰瘍復發(fā)。胃切除術(shù)后可形成吻合口潰瘍，臨床表現(xiàn)為潰瘍病癥狀再現(xiàn)，有腹痛及出血?？刹捎弥扑釀⒖笻P感染保守 治療，無效者可再次手術(shù)，行迷走神經(jīng)干切斷術(shù)或擴大胃切除手術(shù)。二次手術(shù)有一定難度，應當作好術(shù)前評估與準備。為了排除胃泌素瘤 引起胰源性潰瘍的可能，應測血胃泌素水平。 4. 營養(yǎng)性并發(fā)癥 由于胃大部切除術(shù)后，胃容量減少，容易出現(xiàn)飽脹感，使得攝入量不足，引起體重減輕、營養(yǎng)不良。胃次全切除后 胃酸減少，壁細胞生成的內(nèi)因子不足，使得鐵與維生素b12吸收障礙，可引起貧血。因此，術(shù)后飲食調(diào)節(jié)十分重要，應給予高蛋白、低脂 飲食，

61、補充鐵劑與足量維生素，通過食物構(gòu)成的調(diào)整結(jié)合藥物治療，情況可獲改善。按照畢II式重建后的消化道，食物與胰膽液不能很好 混合發(fā)揮膽汁與胰酶的作用，影響脂肪的吸收。手術(shù)后胃排空與小腸蠕動的加快，也影響到消化吸收過程。胃大部切除術(shù)后病人，約 1/3 術(shù)后晚期可有鈣、磷代謝紊亂，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、骨軟化。增加鈣的攝人，補充維生素D,可以預防或減輕癥狀。 5. 迷走神經(jīng)切斷術(shù)后腹瀉 腹瀉是迷走神經(jīng)切斷術(shù)后的常見并發(fā)癥，發(fā)生率在5%?40%。以迷走神經(jīng)干切斷術(shù)后最為嚴重多見，高選 擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后較少發(fā)生。與腸轉(zhuǎn)運時間縮短、腸吸收減少、膽汁酸分泌增加以及刺激腸蠕動的體液因子釋放有關(guān)。多數(shù)病人口服 哌丁胺

62、(易蒙停)、考來烯胺能有效控制腹瀉。 6. 殘胃癌 胃十二指腸潰瘍病人行胃大部切除術(shù)后5年以上，殘余胃發(fā)生的原發(fā)癌稱殘胃癌。隨訪顯示發(fā)生率在 2%左右，大多在手術(shù) 后20?25年出現(xiàn)?？赡芘c殘胃常有萎縮性胃炎有關(guān)。病人有上腹疼痛不適、進食后飽脹、消瘦、貧血等癥狀，胃鏡及活檢可以確診。一 旦確診應采用手術(shù)治療。 第三節(jié) 胃癌及其他胃腫瘤 一、胃癌 我國胃癌(gastric carcinoma)在各種惡性腫瘤中居首位，好發(fā)年齡在50歲以上，男女發(fā)病率之比為2： 1 病因 胃癌的確切病因不十分明確，但以下因素與發(fā)病有關(guān)： 1. 地域環(huán)境及飲食生活因素 胃癌發(fā)病有明顯的地域性差別，在我國的

63、西北與東部沿海地區(qū)胃癌發(fā)病率比南方地區(qū)明顯為高。長期食 用薰烤、鹽腌食品的人群中胃遠端癌發(fā)病率高，與食品中亞硝酸盤、真菌毒素、多環(huán)芳烴化合物等致癌物或前致癌物含量高有關(guān)；食物中 缺乏新鮮蔬菜與水果與發(fā)病也有一定關(guān)系。吸煙者的胃癌發(fā)病危險較不吸煙者高50%。 2?幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌感染也是引發(fā)胃癌的主要因素之一。我國胃癌高發(fā)區(qū)成人HP感染率在60%以上，比低發(fā)區(qū)13%?30% 的HP感染率明顯要高。幽門螺桿菌能促使硝酸鹽轉(zhuǎn)化成亞硝酸鹽及亞硝胺而致癌；HP感染引起胃粘膜慢性炎癥加上環(huán)境致病因素加速粘 膜上皮細胞的過度增殖，導致畸變致癌；幽門螺桿菌的毒性產(chǎn)物CagA, VacA可能具有促癌

64、作用，胃癌病人中抗CagA抗體檢出率較一般 人群明顯為高?？刂艸P感染在胃癌防治中的作用已受到高度重視。 3?癌前病變癌前病變是指一些使胃癌發(fā)病危險性增高的良性胃疾病和病理改變。易發(fā)生胃癌的胃疾病包括胃息肉、慢性萎縮性胃炎 及胃部分切除后的殘胃，這些病變都可能伴有不同程度的慢性炎癥過程、胃粘膜腸上皮化生或非典型增生，時間長久有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。?息肉可分為炎性息肉、增生性息肉和腺瘤，前兩者惡變可能性很小，胃腺瘤的癌變率在10%?20%左右，直徑超過2 cm時癌變機會加大。 癌前病變系指容易發(fā)生癌變的胃粘膜病理組織學改變，本身尚不具備惡性特征，是從良勝上皮組織轉(zhuǎn)變成癌過程中的交界性病理變化。胃

65、粘膜上皮的異型增生屬于癌前病變，根據(jù)細胞的異型程度，可分為輕、中、重三度，重度異型增生與分化較好的早期胃癌有時很難區(qū)分。 4. 遺傳和基因遺傳與分子生物學研究表明，胃癌病人有血緣關(guān)系的親屬其胃癌發(fā)病率較對照組高4倍。許多證據(jù)表明胃癌的發(fā)生與 抑癌基因P53、APC、DCC雜合性丟失和突變有關(guān)。分子生物學研究顯示胃癌組織中癌基因C-met、K-ras有明顯擴增和過度表達；而胃 癌的侵襲性和轉(zhuǎn)移則與 CD44v 基因的異常表達密切相關(guān)。胃癌的癌變是一個多因素、多步驟、多階段發(fā)展過程，涉及癌基因、抑癌基因、 凋亡相關(guān)基因與轉(zhuǎn)移相關(guān)基因等的改變，而基因改變的形式也是多種多樣的。 病理 （一）大體

66、分型 1 ．早期胃癌 即胃癌僅限于粘膜或粘膜下層者，不論病灶大小或有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，均為早期胃癌。日本內(nèi)鏡學會 1962 年提出此定 義，沿用至今。癌灶直徑在10mm以下稱小胃癌，5 mm以下為微小胃癌；癌灶更小僅在胃鏡粘膜活檢時診斷為癌，但切除后的胃標本雖 經(jīng)全粘膜取材未見癌組織，稱“一點癌”早期胃癌根據(jù)病灶形態(tài)可分三型：I型為隆起型，癌灶突向胃腔；II型淺表型，癌灶比較平坦 沒有明顯的隆起與凹陷；III型凹陷型，為較深的潰瘍。II型還可以分為三個亞型，即ia淺表隆起型、lib淺表平坦型和lie淺表凹陷型。 早期胃癌大多發(fā)生在胃的中下部，賁門部少見；總體上，高分化腺癌占70 % ，低分化腺癌占30%。早期胃癌的預后與浸潤深度有關(guān)，粘 膜內(nèi)癌罕見胃周淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，5年生存率接近100 %；癌灶侵及粘膜下時發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的約占15%?20 %，平均5年生存率為82%? 95％。 2．進展期胃癌癌組織超出粘膜下層侵人胃壁肌層為中期胃癌；病變達漿膜下層或是超出漿膜向外浸潤至鄰近臟器或有轉(zhuǎn)移為晚期胃 癌。中、晚期胃癌統(tǒng)稱進展期胃癌。按國際上采用Borrmann分型法分四型：I型（結(jié)節(jié)型）為邊界