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1、新生兒缺氧缺血性腦病 MRI表現(xiàn)、病理、預(yù)后 （hypoxic-ischemic encephalopathy HIE）,2013-5-22,定義,是由于新生兒窒息，引起腦供血和能量代謝異常所致的一種全腦性損傷,臨床出現(xiàn)的一系列腦病的表現(xiàn)。 新生兒HIE 早產(chǎn)兒HIE,未成熟兒多發(fā)生在腦室周圍的白質(zhì)，以出血和出血性梗塞為主；隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動，損傷的方式也發(fā)生變化,24-26周：損傷部位側(cè)腦室三角部，損傷類型：室周出血性梗塞（PVH） 28-34周：移至側(cè)腦室周圍白質(zhì)，腦5室周圍白質(zhì)損傷（PVL） 38-42周：矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質(zhì)核團損傷,幾個相關(guān)的概念,新生兒（出生至生后2

2、8天）嬰兒期（1歲內(nèi)）幼兒期（1-3歲） 是缺氧缺血，不是缺血缺氧 是足月兒，不是早產(chǎn)兒 是急性缺氧，不是慢性缺氧,病因,母親因素 胎盤、臍帶異常 分娩用藥 產(chǎn)程延長 新生兒本身呼吸、循環(huán)、CNS疾病,發(fā)病機制,一 腦組織的血流灌注（CBF）改變 正常足月兒CBF50-60ml/min100g,CBF恒定，如CBF20ml/min100g腦損害,二 腦代謝改變 缺O(jiān)2無氧糖酵解增加，低血糖、代酸，ATP產(chǎn)生不足 ATP減少，Na+、Ca+泵功能減弱，Na+、Ca+內(nèi)流 血流灌注時產(chǎn)生氧自由基 CSF興奮性氨基酸增多，細胞內(nèi)Na+、Ca+阻斷線粒體氧化磷酸化,腦血流改變,急性不完全缺氧： 體內(nèi)出

3、現(xiàn)器官間血流分流（血液第一次分布 代償），以保證腦組織血流量；如果繼續(xù)乏氧 腦內(nèi)血液分流（血流第二次分布代償），供應(yīng)大腦半球的血流量較少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量 損傷部位 大腦“矢狀旁區(qū)”（大腦前中后動脈灌注的邊緣帶）。 灰白質(zhì)同時不完全缺氧缺血時，白質(zhì)的耐受力差 腦白質(zhì)水腫。,腦血流改變,急性完全性缺氧：血流第二次分布失代償 腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位丘腦、腦干，皮層不易受累。 灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，對急性缺氧的耐受性更差神經(jīng)元死亡。,HIE的主要神經(jīng)病理變化包括：,矢狀旁區(qū)腦損傷 選擇性神經(jīng)元壞死細胞凋亡 基底節(jié)區(qū)大理石樣改變 腦深部白質(zhì)損傷 腦腫脹、水腫 HIE也可伴發(fā)顱

4、內(nèi)出血和腦梗死,根據(jù)對缺氧缺血的敏感和耐受程度，我們把小兒腦分成三個部分來觀察，即中央部、中間部、周圍部,HIE MRI表現(xiàn)、病理基礎(chǔ),MRI表現(xiàn),以SE序列的T1WI高信號表現(xiàn)為主，T1WI信號作為參考,矢旁區(qū)腦損傷：是足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式 皮層、皮層下白質(zhì)T1WI可見迂曲條狀、點狀高信號，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號。,神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 缺氧缺血時毛細血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，毛細改善血管反應(yīng)性充血，選擇性神經(jīng)元壞死（層狀壞死）,沿腦回走行的點狀及迂曲狀高信號，皮層下呈雪花狀高信號；病變多位于中央前、后回及枕頂部，嚴重者整個皮層呈雪花狀。,神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)： 皮層神經(jīng)細胞壞死軟化灶，腦萎縮

5、和瘢痕腦回是其常見的慢性病理改變。,矢旁區(qū)腦損傷：是足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式 皮層下白質(zhì)T1WI可見小囊狀低信號。,預(yù)后： 重度HIE，出現(xiàn)不同程度神經(jīng)功能損害表現(xiàn)及腦癱表現(xiàn)。,皮層下迂曲條狀高信號及皮層下低信號的小囊,深部腦白質(zhì)的損傷,（1）兩側(cè)額葉深部白質(zhì)，相當于側(cè)腦室前腳的前外側(cè)T1WI可見對稱的點狀稍高信號。 （2）T1WI可見沿兩側(cè)腦室壁邊緣條帶狀高信號,神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ),此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流匯集處，因缺氧導(dǎo)致瘀血擴張，由于新生兒血管發(fā)育不成熟，在組織學(xué)上有紅細胞及血漿蛋白滲出。,雙側(cè)額葉深部白質(zhì)，側(cè)腦室后角的外側(cè)可見對稱或不對稱的點狀稍高信號。,沿兩側(cè)腦室壁邊緣

6、條帶狀高信號,深部腦白質(zhì)的損傷,（3）腦室周圍白質(zhì)軟化灶（PVL） 是指具有特征性分布即側(cè)腦室周圍白質(zhì)壞死。T1WI呈低信號， T2WI呈高信號， 根據(jù)白質(zhì)壞死程度可分為四種類型，即局灶性、廣泛性、彌漫性及多囊性。局灶性多見于足月兒。,神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ),主要由于腦低灌注壓導(dǎo)致腦白質(zhì)缺血所致。,早產(chǎn)兒好發(fā)，發(fā)病率與孕周成反比 與32周前的穿支動脈類型和腦室周圍低血供相關(guān) 與少突膠質(zhì)細胞系對缺血缺氧敏感相關(guān) 好發(fā)側(cè)腦室三角區(qū)和孟氏孔周圍 也可見于先天性心臟病,早產(chǎn)兒與足月兒的血供差異 導(dǎo)致?lián)p傷區(qū)域的差別,（4）腦白質(zhì)水腫 表現(xiàn)為腦白質(zhì)T1WI信號降低，T2WI信號升高，腦白質(zhì)水腫可分為局限性和彌漫性

7、，彌漫性提示重度的HIE。,深部腦白質(zhì)的損傷,神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ),不完全缺氧時，白質(zhì)的耐受力較灰質(zhì)差，常導(dǎo)致腦白質(zhì)水腫。,基底節(jié)區(qū)和丘腦的改變,（1）基底節(jié)區(qū)、丘腦T1WI呈不均勻高信號；最常受累部位是豆狀核，其次是蒼白球和丘腦，常兩側(cè)受累；在T2WI上改變不明顯，最后導(dǎo)致大理石樣改變（異常髓鞘化所致）。,神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ),神經(jīng)元死亡、毛細血管增生、膠質(zhì)細胞增生和過度髓鞘化，大理石樣變（常在6個月后才逐漸能被觀察到）。,雙側(cè)基底節(jié)及丘腦呈對稱性高信號，內(nèi)囊后肢正常高信號消失,基底節(jié)區(qū)和丘腦的改變,（2）T1WI已正常髓鞘化的內(nèi)囊后肢的高信號消失呈相對低信號，內(nèi)囊后肢高信號減低、不對稱、模糊或消失提示

8、HIE，患兒預(yù)后不良的早期準確征象。,神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ),缺氧缺血致髓鞘水腫或脫失。,T1WI內(nèi)囊后肢正常高信號消失。,顱內(nèi)出血,足月兒HIE合并顱內(nèi)出血主要有蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫、腦室內(nèi)出血和腦實質(zhì)內(nèi)出血。,神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ),HIE顱內(nèi)出血由產(chǎn)傷和缺氧缺血共同引起蛛網(wǎng)膜下腔出血，常位于大腦后部和后顱窩，它與靜脈回流受阻靜脈內(nèi)張力過高而致血管破裂有一定關(guān)系；腦室內(nèi)出血主要來自脈絡(luò)膜，少數(shù)來自室管膜。,腦腫脹：,大腦皮層腫脹，表現(xiàn)為腦外間隙消失、腦溝淺、外側(cè)裂變窄或消失、側(cè)腦室前角變窄。,腦干、小腦損傷,缺氧缺血對足月兒腦干的損傷多限于神經(jīng)元，而對早產(chǎn)兒腦干的損傷可以非常嚴重，導(dǎo)致囊腔形成，小腦

9、特別易受缺氧缺血損傷。,腦梗死,腦外間隙減小，灰白質(zhì)分界消失，腦回腫脹，腦溝變淺,HIE的MIR分度,矢旁區(qū)腦損傷（不包括皮層下小囊腔形成）皮層及皮層下沿腦回迂曲點狀、條狀高信號及（或）幕上、下蛛網(wǎng)膜下腔少量出血。輕度HIE一般不會造成嚴重的并發(fā)癥。,輕度：,中度：,深部白質(zhì)的損傷兩側(cè)對稱性點狀高信號及（或）沿腦室壁條帶狀高信號，伴局限性腦水腫。,基底節(jié)區(qū)、丘腦損傷：T1WI高信號伴內(nèi)囊后肢高信號消失；腦深部白質(zhì)損傷；腦室旁白質(zhì)軟化灶 腦室內(nèi)出血伴病側(cè)腦室擴大 矢旁區(qū)損傷皮層下囊狀壞死 彌漫性腦水腫,重度,下列任一表現(xiàn)：,HIE的MRI分度與臨床預(yù)后,HIE的嚴重程度與預(yù)后密切相關(guān)，輕度HIE

10、一般預(yù)后良好，中度及重度HIE的預(yù)后較差，有50%左右的病例復(fù)查表現(xiàn)出顱腦MRI異常和不同程度的臨床表現(xiàn)，25%左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴重后遺癥，并伴有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,DWI在HIE診斷中的應(yīng)用,在HIE診斷中DWI檢查的適應(yīng)時期,由于DWI可以反映細胞內(nèi)、外水分子擴散的組織學(xué)特性，檢測細胞毒性水腫，主要反映HIE早期的病例變化，常規(guī)MRI反映亞急性期改變，HIE患兒出生后3h進行DWI檢查，即可看到病變區(qū)明顯異常（高信號），而常MRI檢查常常是（-）。因此，DWI的檢查以出生較小時至一周為好，結(jié)合常規(guī)T1WI檢查，可以很好地評價HIE所致的腦損傷。,DWI顯示彌漫性病

11、變較敏感，也能發(fā)現(xiàn)早期的局部病變,對缺氧的耐受、代謝的活躍程度的不同部位差異很大，HIE所致的腦損傷呈不均衡性，DWI檢查可以通過ADC值變化發(fā)現(xiàn)病變部位組織水分子擴散程度的異常，反映出腦損傷方式的不均衡性。 顯示常規(guī)MRI表現(xiàn)不明顯的基底節(jié)損傷，還可以發(fā)現(xiàn)彌漫性腦損傷。,DWI能顯示神經(jīng)纖維繼發(fā)變性的早期改變，提示預(yù)后,HIE皮層損傷有時導(dǎo)致所支配神經(jīng)纖維的繼發(fā)變性改變，對預(yù)后的影響較大，早期發(fā)現(xiàn)，積極干預(yù)對較少腦癱的發(fā)生有重要臨床意義。DWI能發(fā)現(xiàn)MRI顯示正常的早期改變,DWI對亞急性期改變不敏感，若檢查時間選擇不等會干擾診斷,MRS在HIE診斷及預(yù)后評價中的應(yīng)用,正常新生兒的MRS,C

12、Ho為最高峰，NAA低于CHo，所以隨著髓鞘化的逐漸完成而發(fā)生逆轉(zhuǎn)，Cr是能量代謝的物質(zhì)，相對恒定。Lac峰正常者檢測不到。,HIE的MRS表現(xiàn),急性缺氧缺血后6h在基底節(jié)、丘腦、雙側(cè)額葉白質(zhì)內(nèi)檢測到Lac峰升高； Lac峰升高或Lac/Cr增高對評價預(yù)后敏感 NAA峰的下降常在Lac峰持續(xù)升高數(shù)天后出現(xiàn)，是不可逆腦損傷的標志； MI升高，提示膠質(zhì)細胞增生及髓鞘化不良；,MRS與MRI分度及臨床預(yù)后的相關(guān)性,以Lac/Cr升高程度對HIE分度：0.5者為輕度、0.5-1.5者為中度、大于1.5者為重度 MRI為中級重度者，它們與MRS分度符合率高，MRI為輕度及正常者，MRS的表現(xiàn)較MRI的表現(xiàn)為重，說明MRS較MRI對缺氧缺血損傷的反映更敏感； MRS中度及重度者，病變累及的范圍較廣，后遺癥發(fā)生率也較高。,謝謝,