呼衰病人的護(hù)理.ppt
病案分析 病人,男,65歲。反復(fù)咳嗽、咳痰20余年,并伴進(jìn)行性呼吸困難11余年,反復(fù)發(fā)作雙下肢水腫2年。因上呼吸道感染以上癥狀加重并出現(xiàn)躁動(dòng)。查體:BP110/65mmHg,口唇發(fā)紺,桶狀胸,雙肺可聞及細(xì)濕性啰音,雙下肢凹陷性浮腫,血?dú)夥治觯簞?dòng)脈氧分壓43mmHg,二氧化碳分壓70mmHg。請(qǐng)思考以下問題: 1、請(qǐng)解釋病人出現(xiàn)發(fā)紺的原因,發(fā)紺的影響因素有哪些? 2、針對(duì)病人的躁動(dòng),可否使用鎮(zhèn)靜藥物,為什么? 3、根據(jù)血?dú)夥治雠袛嗍欠翊嬖诤粑ソ呒邦愋?。氧療原則,并說出依據(jù)?,授課內(nèi)容 一、呼吸衰竭 定義:指各種原因引起肺通氣和(or)換氣功能障礙,不能進(jìn)行有效的氣體交換,造成機(jī)體缺氧(或不伴)二氧化碳潴留,因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即PO50mmHg,為呼吸衰竭。 分型:型衰竭:僅缺氧( PO50mmHg ) 按發(fā)病的緩急分為:急性呼衰: 慢性呼衰:原有呼吸道疾病 的基礎(chǔ)上并發(fā),病因發(fā)病機(jī)制 (一)病因: 氣道的阻塞性病變; 肺組織病變; 肺血管病變 其它 (二)發(fā)病機(jī)制 肺泡通氣不足; 通氣與血流比例()失調(diào); 彌散障礙:?jiǎn)渭冃匀钡?氧耗量增加,缺和CO 潴留對(duì)機(jī)體的影響 (一)對(duì)中樞神經(jīng)的影響 腦組織、細(xì)胞對(duì)缺氧非常敏感,突然 中斷供氧20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。 缺氧和二氧化碳潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張,血流量增加。嚴(yán)重缺氧會(huì)引起腦間質(zhì)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)高壓,繼而加重腦組織缺氧而造成惡性循環(huán)。,(二)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 HR增快、心 搏量、Bp上升,引起肺動(dòng)脈 收縮,肺循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右 心負(fù)荷加重。PaCO 輕、中度升高,使淺表 毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張,使部分肌肉和脾血管收 縮,病人表現(xiàn)為四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗。急性 嚴(yán)重缺氧或酸中毒可引起嚴(yán)重心律失?;蛐奶?驟停。 (三)對(duì)呼吸的影響 (四)對(duì)電解質(zhì)、酸鹼平衡的影響 代酸呼酸高鉀、低氯;,(五)對(duì)肝、腎功能的影響 缺氧:肝細(xì)胞受損;輕度缺氧:腎 血管擴(kuò)張,腎血流量增加,尿量增加; 當(dāng)PaO 65mmHg 時(shí),腎血管收縮,尿量減少。,臨床表現(xiàn) (一)呼吸困難 為呼衰的重要癥狀; (二)發(fā)紺 以低氧血癥為主,是呼衰的主要 表現(xiàn); (三)精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、 躁狂、昏迷抽搐等癥狀;慢性缺氧出現(xiàn)智力 或定向力障礙; (四)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 早期:心率增快、 血壓升高; 晚期:引起循環(huán)衰竭; (五)其它 上消化道出血、黃疸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶 升高,蛋白尿紅細(xì)胞尿、尿素氮升高。上、 述癥狀隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正可消失。,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 血?dú)夥治?PaO 60mmHg, PaCO 50mmHg,SaO 70%. 電解質(zhì) 呼酸代酸高鉀; 呼酸代鹼低鉀和氯 痰液檢查:痰涂片、培養(yǎng)找致菌;肺功能;,診斷要點(diǎn) 當(dāng)PaO 60mmHg,或伴有 PaCO 50mmHg即可診斷為呼衰,可分為: 如無(wú)原發(fā)病, PaO 60mmHg, PaCO 50mmHg ,為急性呼衰; 如有原發(fā)疾病, PaO 50mmHg,或出 現(xiàn)失代償呼酸,才能診斷為急性呼衰,對(duì)有些 嚴(yán)重慢性肺疾病病人,雖其PaO 50mmHg,機(jī)體沒有失代償?shù)谋憩F(xiàn),則仍屬于慢性呼衰; 無(wú)論何種原因,病程呈慢性過程, PaO 逐步下降到60mmHg, PaCO 50mmHg, 可診斷為慢性呼衰;,治療要點(diǎn) 原則:是在保持呼吸道通暢的前提下,迅速 改善缺氧和糾正二氧化碳潴留,糾正酸 鹼失衡和代謝紊亂,積極治療原發(fā)病, 消除誘因,預(yù)防和治療并發(fā)癥。 (一)建立通暢的氣道 清除呼吸道分泌物; 緩解支氣管痙攣; 必要時(shí)建立氣管插管或氣管功開等人 工氣道; (二)氧療,(三)增加通氣量,減少二氧化碳潴留 呼吸系統(tǒng)興奮劑;機(jī)械通氣; (四)糾正酸鹼平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 呼酸改善通氣,維持有效的通氣量。失 代償給以鹼性藥物:三羥甲基甲烷,一 般不用碳酸氫鈉; 代酸改善缺氧,治療代酸的原因,若PH 7.2,可給予鹼性藥物; 呼酸代鹼在使用機(jī)械通氣的過程中,避 免CO排出過快,嚴(yán)格掌握補(bǔ)鹼的量,在利 尿時(shí)補(bǔ)氯化鉀;呼鹼適當(dāng)控制通氣量; (五)脫水治療(六)控制感染,積極治療原發(fā)病 (七)并發(fā)癥的防治 休克、上消化道出血、DIC; (八)營(yíng)養(yǎng)支持,常用護(hù)理診斷、措施及依據(jù) 氣體交換受損 與肺氣腫引起的肺順應(yīng)性降低、呼吸肌衰竭、氣道分泌物過多,不能維持自主呼吸有關(guān);)評(píng)估; )按醫(yī)囑正確氧療: 型呼衰:多為急性可以高濃度的氧, 避免氧中毒; II 型呼衰:應(yīng)持續(xù)低流量給氧,防止缺氧糾 正過快,削弱缺 氧對(duì)呼吸中樞的興奮作用, 加重二氧化碳潴留; )促進(jìn)和指導(dǎo)病人進(jìn)行有效的呼吸; )指導(dǎo)病人休息與活動(dòng); )有焦慮者鼓勵(lì)說出其原因和因素,從而去 除以緩解焦慮,以緩解呼吸困難,改善通氣;,)按醫(yī)囑正確給藥,并觀察效果和副作用;茶 鹼類;呼吸興奮劑; II 型呼衰有煩躁時(shí)慎用 鎮(zhèn)靜劑; )發(fā)現(xiàn)病情惡化及時(shí)搶救; 清理呼吸道無(wú)效 與呼吸道分泌物過多或粘稠, 呼吸衰竭無(wú)效咳嗽或咳嗽無(wú)力有關(guān); )保持呼吸道通暢,促進(jìn)痰液引流; )按醫(yī)囑正確使用抗菌素,以減輕肺部感染并 觀察; )評(píng)估痰的色、質(zhì)、量以及痰的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,并 正確留取標(biāo)本發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時(shí)跟醫(yī)生聯(lián)系; )仔細(xì)聽診肺部的呼吸音,評(píng)估病人咳嗽的能 力;,其他護(hù)理診斷 急性意識(shí)障礙 與缺氧和二氧化碳潴留所致中 樞神經(jīng)系統(tǒng)()有關(guān); 自理能力缺陷 與長(zhǎng)期患病、反復(fù)急性發(fā)作致 身體每況愈下有關(guān); 營(yíng)養(yǎng)失調(diào) 與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而 致食欲下降有關(guān); 有感染的危險(xiǎn) 與痰液潴留,清除氣道分泌物 無(wú)效有關(guān); 語(yǔ)言溝通障礙 與氣道插管、氣管切開,腦組 織缺氧和二氧化碳潴留的影響致語(yǔ)言表達(dá)障礙有關(guān); 潛在并發(fā)癥 休克(出血性、中毒性)、消化 道出血;,保健指導(dǎo) 、病因的指導(dǎo):講解發(fā)病的機(jī)制,發(fā)展和 轉(zhuǎn)歸知識(shí),使患者理解康復(fù)保健的重要性; 、指導(dǎo)患者有效的排痰技巧和功能鍛煉; 、指導(dǎo)患者適當(dāng)?shù)娜礤憻?,增?qiáng)抵抗力; 、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣和生活方式; 、指導(dǎo)患者家庭氧療; 、教會(huì)患者自我觀察病情,如痰的性質(zhì)有 改變時(shí)應(yīng)盡早就醫(yī);,二、成人型呼吸窘迫綜合征 是指病人原心肺功能正常, 由于肺內(nèi)、外致病因素(如嚴(yán)重感染、 休克、燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、和大手 術(shù))而引起肺微血管和肺泡上皮損傷為 主的肺部炎癥綜合癥。死亡率較高,其 原因主要與多臟器功能衰竭有關(guān)。,病因與發(fā)病機(jī)制 病因:包括各種嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、 吸入有毒氣體(如氨、氯、光氣)、肺脂肪栓 塞、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、 DIC 、代謝性紊亂、藥物或麻醉品中毒、急性 胰腺炎、妊娠高血壓綜合征等。 機(jī)理:主要是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、通透性增 加和肺表面活性物質(zhì)減少。 病理:肺廣泛充血、出血,肺間質(zhì)和肺泡水腫及透 明膜形成;多灶性肺泡萎陷,多發(fā)性肺小血管 微血栓形成及彌漫性間質(zhì)炎; 病生:肺容量減少,順應(yīng)性降低;早期代酸呼鹼, 晚期混合性,臨床表現(xiàn) 除原發(fā)病癥狀外,(常在發(fā)病后天內(nèi))出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣急(次分)發(fā)紺、常伴煩躁、焦慮、出汗。 體征:早期無(wú)(),中期可聞及濕 性啰音,晚期還可出現(xiàn)濁音及實(shí) 變體征;,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 線:早期無(wú)或輕度間質(zhì)改變,發(fā) 病12-24h兩肺出現(xiàn)陰影,逐漸成大 片陰影; 血?dú)夥治觯罕菍?dǎo)管給氧時(shí) PaO 60mmHg; 早期PaCO 35mmHg; 氧合指數(shù); 呼吸功能測(cè)定 血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定,診斷要點(diǎn) 有致病的高危因素; 急性病起病,呼吸頻速和窘迫,安靜平 臥次分; PaO 在氧療的條件下進(jìn)行性下降,氧 合指數(shù)在300或以下; 線示兩肺顯示浸潤(rùn)性陰影; 臨床排除左心衰,或PCWP18mmHg;,治療要點(diǎn) (一)氧療:高濃度給氧(50)是搶救 ARDS的重要措施; (二)合理使用機(jī)械通氣采用,在 氧療的同時(shí)要盡早使用; (三)消除肺水腫,維持適量的血容量:控制 液體進(jìn)入量,利尿,不宜應(yīng)用膠體劑; (四)腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用: (五)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng); (六)積極治療原發(fā)?。?護(hù)理診斷同呼衰 保健指導(dǎo) 自測(cè)題 一、名詞解釋 1.呼吸衰竭 2.型呼吸衰竭 3.型 呼吸衰竭 4.呼吸窘迫綜合征 二、單項(xiàng)選擇題 1. 型呼吸衰竭的吸氧濃度為( ) A.25%35% B.35%40% C.41%45% D.46%50%,2.肺性腦病不宜吸高濃度氧的主要原 因是( )A.可引起氧中毒 B.缺氧 不是主要原因 C.解除頸動(dòng)脈竇化學(xué) 感受器的興奮性 D.促使二氧化碳 排出過快 3. ARDS患者的給氧方式( ) A. 間歇給氧 B.高濃度給氧 C.持續(xù) 低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧 4.型呼吸衰竭應(yīng)給予( )A.不需給 氧 B.高濃度給氧C.持續(xù)低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧,
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上傳時(shí)間:2022-07-08
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病案分析 病人,男,65歲。反復(fù)咳嗽、咳痰20余年,并伴進(jìn)行性呼吸困難11余年,反復(fù)發(fā)作雙下肢水腫2年。因上呼吸道感染以上癥狀加重并出現(xiàn)躁動(dòng)。查體:BP110/65mmHg,口唇發(fā)紺,桶狀胸,雙肺可聞及細(xì)濕性啰音,雙下肢凹陷性浮腫,血?dú)夥治觯簞?dòng)脈氧分壓43mmHg,二氧化碳分壓70mmHg。請(qǐng)思考以下問題: 1、請(qǐng)解釋病人出現(xiàn)發(fā)紺的原因,發(fā)紺的影響因素有哪些? 2、針對(duì)病人的躁動(dòng),可否使用鎮(zhèn)靜藥物,為什么? 3、根據(jù)血?dú)夥治雠袛嗍欠翊嬖诤粑ソ呒邦愋汀Q醑熢瓌t,并說出依據(jù)?,授課內(nèi)容 一、呼吸衰竭 定義:指各種原因引起肺通氣和(or)換氣功能障礙,不能進(jìn)行有效的氣體交換,造成機(jī)體缺氧(或不伴)二氧化碳潴留,因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即PO50mmHg,為呼吸衰竭。 分型:型衰竭:僅缺氧( PO50mmHg ) 按發(fā)病的緩急分為:急性呼衰: 慢性呼衰:原有呼吸道疾病 的基礎(chǔ)上并發(fā),病因發(fā)病機(jī)制 (一)病因: 氣道的阻塞性病變; 肺組織病變; 肺血管病變 其它 (二)發(fā)病機(jī)制 肺泡通氣不足; 通氣與血流比例()失調(diào); 彌散障礙:?jiǎn)渭冃匀钡?氧耗量增加,缺和CO 潴留對(duì)機(jī)體的影響 (一)對(duì)中樞神經(jīng)的影響 腦組織、細(xì)胞對(duì)缺氧非常敏感,突然 中斷供氧20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。 缺氧和二氧化碳潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張,血流量增加。嚴(yán)重缺氧會(huì)引起腦間質(zhì)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)高壓,繼而加重腦組織缺氧而造成惡性循環(huán)。,(二)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 HR增快、心 搏量、Bp上升,引起肺動(dòng)脈 收縮,肺循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右 心負(fù)荷加重。PaCO 輕、中度升高,使淺表 毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張,使部分肌肉和脾血管收 縮,病人表現(xiàn)為四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗。急性 嚴(yán)重缺氧或酸中毒可引起嚴(yán)重心律失?;蛐奶?驟停。 (三)對(duì)呼吸的影響 (四)對(duì)電解質(zhì)、酸鹼平衡的影響 代酸呼酸高鉀、低氯;,(五)對(duì)肝、腎功能的影響 缺氧:肝細(xì)胞受損;輕度缺氧:腎 血管擴(kuò)張,腎血流量增加,尿量增加; 當(dāng)PaO 65mmHg 時(shí),腎血管收縮,尿量減少。,臨床表現(xiàn) (一)呼吸困難 為呼衰的重要癥狀; (二)發(fā)紺 以低氧血癥為主,是呼衰的主要 表現(xiàn); (三)精神神經(jīng)癥狀 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、 躁狂、昏迷抽搐等癥狀;慢性缺氧出現(xiàn)智力 或定向力障礙; (四)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀 早期:心率增快、 血壓升高; 晚期:引起循環(huán)衰竭; (五)其它 上消化道出血、黃疸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶 升高,蛋白尿紅細(xì)胞尿、尿素氮升高。上、 述癥狀隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正可消失。,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 血?dú)夥治?PaO 60mmHg, PaCO 50mmHg,SaO 70%. 電解質(zhì) 呼酸代酸高鉀; 呼酸代鹼低鉀和氯 痰液檢查:痰涂片、培養(yǎng)找致菌;肺功能;,診斷要點(diǎn) 當(dāng)PaO 60mmHg,或伴有 PaCO 50mmHg即可診斷為呼衰,可分為: 如無(wú)原發(fā)病, PaO 60mmHg, PaCO 50mmHg ,為急性呼衰; 如有原發(fā)疾病, PaO 50mmHg,或出 現(xiàn)失代償呼酸,才能診斷為急性呼衰,對(duì)有些 嚴(yán)重慢性肺疾病病人,雖其PaO 50mmHg,機(jī)體沒有失代償?shù)谋憩F(xiàn),則仍屬于慢性呼衰; 無(wú)論何種原因,病程呈慢性過程, PaO 逐步下降到60mmHg, PaCO 50mmHg, 可診斷為慢性呼衰;,治療要點(diǎn) 原則:是在保持呼吸道通暢的前提下,迅速 改善缺氧和糾正二氧化碳潴留,糾正酸 鹼失衡和代謝紊亂,積極治療原發(fā)病, 消除誘因,預(yù)防和治療并發(fā)癥。 (一)建立通暢的氣道 清除呼吸道分泌物; 緩解支氣管痙攣; 必要時(shí)建立氣管插管或氣管功開等人 工氣道; (二)氧療,(三)增加通氣量,減少二氧化碳潴留 呼吸系統(tǒng)興奮劑;機(jī)械通氣; (四)糾正酸鹼平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 呼酸改善通氣,維持有效的通氣量。失 代償給以鹼性藥物:三羥甲基甲烷,一 般不用碳酸氫鈉; 代酸改善缺氧,治療代酸的原因,若PH 7.2,可給予鹼性藥物; 呼酸代鹼在使用機(jī)械通氣的過程中,避 免CO排出過快,嚴(yán)格掌握補(bǔ)鹼的量,在利 尿時(shí)補(bǔ)氯化鉀;呼鹼適當(dāng)控制通氣量; (五)脫水治療(六)控制感染,積極治療原發(fā)病 (七)并發(fā)癥的防治 休克、上消化道出血、DIC; (八)營(yíng)養(yǎng)支持,常用護(hù)理診斷、措施及依據(jù) 氣體交換受損 與肺氣腫引起的肺順應(yīng)性降低、呼吸肌衰竭、氣道分泌物過多,不能維持自主呼吸有關(guān);)評(píng)估; )按醫(yī)囑正確氧療: 型呼衰:多為急性可以高濃度的氧, 避免氧中毒; II 型呼衰:應(yīng)持續(xù)低流量給氧,防止缺氧糾 正過快,削弱缺 氧對(duì)呼吸中樞的興奮作用, 加重二氧化碳潴留; )促進(jìn)和指導(dǎo)病人進(jìn)行有效的呼吸; )指導(dǎo)病人休息與活動(dòng); )有焦慮者鼓勵(lì)說出其原因和因素,從而去 除以緩解焦慮,以緩解呼吸困難,改善通氣;,)按醫(yī)囑正確給藥,并觀察效果和副作用;茶 鹼類;呼吸興奮劑; II 型呼衰有煩躁時(shí)慎用 鎮(zhèn)靜劑; )發(fā)現(xiàn)病情惡化及時(shí)搶救; 清理呼吸道無(wú)效 與呼吸道分泌物過多或粘稠, 呼吸衰竭無(wú)效咳嗽或咳嗽無(wú)力有關(guān); )保持呼吸道通暢,促進(jìn)痰液引流; )按醫(yī)囑正確使用抗菌素,以減輕肺部感染并 觀察; )評(píng)估痰的色、質(zhì)、量以及痰的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,并 正確留取標(biāo)本發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時(shí)跟醫(yī)生聯(lián)系; )仔細(xì)聽診肺部的呼吸音,評(píng)估病人咳嗽的能 力;,其他護(hù)理診斷 急性意識(shí)障礙 與缺氧和二氧化碳潴留所致中 樞神經(jīng)系統(tǒng)()有關(guān); 自理能力缺陷 與長(zhǎng)期患病、反復(fù)急性發(fā)作致 身體每況愈下有關(guān); 營(yíng)養(yǎng)失調(diào) 與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而 致食欲下降有關(guān); 有感染的危險(xiǎn) 與痰液潴留,清除氣道分泌物 無(wú)效有關(guān); 語(yǔ)言溝通障礙 與氣道插管、氣管切開,腦組 織缺氧和二氧化碳潴留的影響致語(yǔ)言表達(dá)障礙有關(guān); 潛在并發(fā)癥 休克(出血性、中毒性)、消化 道出血;,保健指導(dǎo) 、病因的指導(dǎo):講解發(fā)病的機(jī)制,發(fā)展和 轉(zhuǎn)歸知識(shí),使患者理解康復(fù)保健的重要性; 、指導(dǎo)患者有效的排痰技巧和功能鍛煉; 、指導(dǎo)患者適當(dāng)?shù)娜礤憻?,增?qiáng)抵抗力; 、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣和生活方式; 、指導(dǎo)患者家庭氧療; 、教會(huì)患者自我觀察病情,如痰的性質(zhì)有 改變時(shí)應(yīng)盡早就醫(yī);,二、成人型呼吸窘迫綜合征 是指病人原心肺功能正常, 由于肺內(nèi)、外致病因素(如嚴(yán)重感染、 休克、燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、和大手 術(shù))而引起肺微血管和肺泡上皮損傷為 主的肺部炎癥綜合癥。死亡率較高,其 原因主要與多臟器功能衰竭有關(guān)。,病因與發(fā)病機(jī)制 病因:包括各種嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、 吸入有毒氣體(如氨、氯、光氣)、肺脂肪栓 塞、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、 DIC 、代謝性紊亂、藥物或麻醉品中毒、急性 胰腺炎、妊娠高血壓綜合征等。 機(jī)理:主要是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、通透性增 加和肺表面活性物質(zhì)減少。 病理:肺廣泛充血、出血,肺間質(zhì)和肺泡水腫及透 明膜形成;多灶性肺泡萎陷,多發(fā)性肺小血管 微血栓形成及彌漫性間質(zhì)炎; 病生:肺容量減少,順應(yīng)性降低;早期代酸呼鹼, 晚期混合性,臨床表現(xiàn) 除原發(fā)病癥狀外,(常在發(fā)病后天內(nèi))出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣急(次分)發(fā)紺、常伴煩躁、焦慮、出汗。 體征:早期無(wú)(),中期可聞及濕 性啰音,晚期還可出現(xiàn)濁音及實(shí) 變體征;,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 線:早期無(wú)或輕度間質(zhì)改變,發(fā) 病12-24h兩肺出現(xiàn)陰影,逐漸成大 片陰影; 血?dú)夥治觯罕菍?dǎo)管給氧時(shí) PaO 60mmHg; 早期PaCO 35mmHg; 氧合指數(shù); 呼吸功能測(cè)定 血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定,診斷要點(diǎn) 有致病的高危因素; 急性病起病,呼吸頻速和窘迫,安靜平 臥次分; PaO 在氧療的條件下進(jìn)行性下降,氧 合指數(shù)在300或以下; 線示兩肺顯示浸潤(rùn)性陰影; 臨床排除左心衰,或PCWP18mmHg;,治療要點(diǎn) (一)氧療:高濃度給氧(50)是搶救 ARDS的重要措施; (二)合理使用機(jī)械通氣采用,在 氧療的同時(shí)要盡早使用; (三)消除肺水腫,維持適量的血容量:控制 液體進(jìn)入量,利尿,不宜應(yīng)用膠體劑; (四)腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用: (五)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng); (六)積極治療原發(fā)??;,護(hù)理診斷同呼衰 保健指導(dǎo) 自測(cè)題 一、名詞解釋 1.呼吸衰竭 2.型呼吸衰竭 3.型 呼吸衰竭 4.呼吸窘迫綜合征 二、單項(xiàng)選擇題 1. 型呼吸衰竭的吸氧濃度為( ) A.25%35% B.35%40% C.41%45% D.46%50%,2.肺性腦病不宜吸高濃度氧的主要原 因是( )A.可引起氧中毒 B.缺氧 不是主要原因 C.解除頸動(dòng)脈竇化學(xué) 感受器的興奮性 D.促使二氧化碳 排出過快 3. ARDS患者的給氧方式( ) A. 間歇給氧 B.高濃度給氧 C.持續(xù) 低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧 4.型呼吸衰竭應(yīng)給予( )A.不需給 氧 B.高濃度給氧C.持續(xù)低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧,
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