欧美精品一二区,性欧美一级,国产免费一区成人漫画,草久久久久,欧美性猛交ⅹxxx乱大交免费,欧美精品另类,香蕉视频免费播放

腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點的思考黃燕.ppt

上傳人:good****022 文檔編號:119660194 上傳時間:2022-07-15 格式:PPT 頁數(shù):44 大?。?.66MB
收藏 版權(quán)申訴 舉報 下載
腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點的思考黃燕.ppt_第1頁
第1頁 / 共44頁
腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點的思考黃燕.ppt_第2頁
第2頁 / 共44頁
腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點的思考黃燕.ppt_第3頁
第3頁 / 共44頁

下載文檔到電腦,查找使用更方便

10 積分

下載資源

還剩頁未讀,繼續(xù)閱讀

資源描述:

《腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點的思考黃燕.ppt》由會員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點的思考黃燕.ppt(44頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、腦血管病圍手術(shù)期中醫(yī)藥切入點的思考,廣東省中醫(yī)院腦病中心 黃 燕,GE LCN+ Biplane DSA,超聲、影像、介入技術(shù)的進步 為腦血管疾病防治提供了新方法!,MRA,CTA,DSA,血管成形和支架置入術(shù),動脈溶栓術(shù),血管瘤栓塞術(shù),中大量腦出血血腫清除術(shù) 大面積腦梗死去骨瓣減壓術(shù) ,動脈搭橋手術(shù),動脈內(nèi)膜剝脫術(shù),腦梗塞(時間窗內(nèi))溶栓后再灌注損傷 拓寬溶栓時間 高血壓中大量腦出血血腫清除術(shù)后 降低手術(shù)并發(fā)癥導(dǎo)致的病死率,降低致殘率 動脈瘤出血介入或手術(shù)后遲發(fā)性血管痙攣 血管狹窄成形術(shù)后防治并發(fā)癥 防止再狹窄 ,圍手術(shù)期仍有許多問題需要解決,需要多種途徑 包括康復(fù)、藥物等,中醫(yī)如何認識腦血

2、管病圍手術(shù)期的各種術(shù)式、并發(fā)癥? 手術(shù)前后中醫(yī)證候演變有何規(guī)律? 圍手術(shù)期如何辨證論治? 中醫(yī)藥在圍手術(shù)期能否發(fā)揮作用? 是否存在優(yōu)勢? 那個環(huán)節(jié)起作用?,中醫(yī)藥面臨新的挑戰(zhàn)、新的思考,?,?,核心病機,治療方案,臨床預(yù)試驗,專家法、文獻法,修訂完善,隨機對照試驗,質(zhì)量控制 數(shù)據(jù)處理,采用國際公認、體現(xiàn)中醫(yī)藥 干預(yù)特點的評價指標,技術(shù)路線示意圖,征候演變規(guī)律,血管成形和支架置入術(shù) 并發(fā)癥中醫(yī)藥干預(yù)思路,顱內(nèi)動脈及頸動脈狹窄與缺血性腦血管病密切相關(guān)!其中絕大多數(shù)為動脈粥樣硬化性狹窄。 據(jù)報道,國內(nèi)缺血性腦血管病的頸動脈系統(tǒng)顱內(nèi)段血管狹窄的發(fā)生率為39.3,遠高于白種人的24和黑種人22;而51的

3、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者有顱內(nèi)動脈的狹窄。,藥物治療 手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、動脈搭橋術(shù)等 血管內(nèi)介入治療血管成形和支架置入術(shù) 血管內(nèi)膜旋切術(shù) 激光或機械輔助的血管再通術(shù)等,動脈粥樣硬化性血管狹窄治療,血管成形和支架置入術(shù),創(chuàng)傷小 一般不 需全身麻醉 并發(fā)癥少 (3%-14%),過度灌注綜合征 由于動脈突然擴張,顱內(nèi)血流量明顯增多,可導(dǎo)致腦過度灌注綜合征。臨床表現(xiàn)主要有頭痛、頭脹、惡心、乏力等,嚴重者可發(fā)生同側(cè)顱內(nèi)出血。腦過度灌注綜合征發(fā)生率為0.35 。 患者在術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后均應(yīng)用大量抗凝、抗聚藥物,如術(shù)中及術(shù)后的全身肝素化,導(dǎo)致在腦過度灌注的情況下,更易出現(xiàn)顱內(nèi)出血等并發(fā)癥。,心

4、動過緩及低血壓 支架刺激頸動脈竇的壓力感受器所致,患者常常表現(xiàn)為頭昏,重者可有暫時性意識喪失,甚至抽搐 血管痙攣 由于導(dǎo)管、導(dǎo)絲及造影劑的刺激,特別是應(yīng)用腦保護裝置可導(dǎo)致血管痙攣。,缺血性卒中 動脈硬化斑塊的崩解脫落可以導(dǎo)致缺血性卒中。應(yīng)用腦保護裝置后可預(yù)防缺血性腦卒中。CREST顯示腦卒中及病死率5 ,使用腦保護裝置后降至2 。 術(shù)后再狹窄 再狹窄機制尚不明確,可能與以下因素有關(guān):血管彈性回縮;血管重塑;血管內(nèi)膜過度增生。AbuRahma等的非隨機配對研究發(fā)現(xiàn)頸動脈支架置入術(shù)50以上會發(fā)生再狹窄,在6個月為0,1年為6,2年為35,3年為56。,隨著操作技術(shù)的日益規(guī)范和提高以及相應(yīng)西藥和方法

5、的應(yīng)用,部分并發(fā)癥可以減輕甚至避免出現(xiàn)。 但是某些并發(fā)癥,如腦過度灌注綜合征、應(yīng)用大量抗凝抗聚藥后出現(xiàn)顱內(nèi)出血、術(shù)后再狹窄等并發(fā)癥仍需要進一步解決。,中醫(yī)對動脈粥樣硬化性血管 狹窄的病理狀態(tài)的認識,在人體自然衰老過程中,出現(xiàn)了包括細胞凋亡、自由基損傷和膠原膠聯(lián)在內(nèi)的多種病理過程對動脈造成損害。在動脈硬化的中醫(yī)證候上通常表現(xiàn)為本虛,如“脾腎氣虛”、“精髓空虛” 。 人體內(nèi)部由于不同原因出現(xiàn)的血脂、血糖代謝紊亂,血壓異常等因素,常會損及動脈導(dǎo)致動脈硬化的發(fā)生,并在中醫(yī)病機上表現(xiàn)為痰、瘀等標實的病理損害過程,如“痰瘀阻滯”和“氣機郁滯”。,本虛,標實,“本虛”與“標實”相互影響共同作用而加重病情。最

6、終導(dǎo)致痰瘀互結(jié)于脈內(nèi),從而逐漸形成動脈粥樣硬化及動脈狹窄,甚則出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死。,中醫(yī)對血管成形和支架置入術(shù) 并發(fā)癥病機的認識,過度灌注綜合征 血管成形和支架置入術(shù)能在短時間內(nèi)使血流運行通暢,發(fā)揮祛除瘀滯的“治標”作用,但臟氣虧虛的“本”卻仍然存在。從其對瘀滯的迅速干預(yù)作用來看,該方法類似中醫(yī)所謂“破血作用”,而“破血”則有耗氣傷血之弊,支架術(shù)后還有可能進一步加重了臟氣不足的“本虛”,臨床上病人在術(shù)后則出現(xiàn)明顯的頭暈、頭脹、神疲乏力等臟氣虧虛表現(xiàn)。,氣虛則統(tǒng)血無力、攝血無權(quán), 支架術(shù)“破血”太過,耗氣傷血,加之素體本虛,則更易出現(xiàn)絡(luò)破血溢、顱內(nèi)出血的過度灌注綜合征 。,缺血性卒中

7、動脈狹窄處本已痰瘀阻滯較重,支架植入術(shù)過程中,機械刺激可能導(dǎo)致局部氣機阻滯進一步加重,進而影響到血液及津液的運行,水液停聚則為水腫、痰濁,血液停滯則為血瘀,術(shù)中可出現(xiàn)血管內(nèi)膜損傷及炎癥水腫;痰瘀加重甚者則形成局部血管閉塞,即血栓形成; 支架擴張后局部痰瘀之邪雖祛除,但并未消散,痰瘀之邪可隨血液流向遠端,阻塞遠端血管,形成血管閉塞,即栓子脫落,形成各種缺血性卒中。,血管痙攣 術(shù)中由于導(dǎo)管或支架對脈絡(luò)的刺激,不可避免地會擾亂局部的氣血運行,加之病人術(shù)中的情緒緊張亦可致肝失疏泄,全身氣機不暢,從而加重局部氣血運行紊亂,導(dǎo)致局部血脈攣縮,形成血管痙攣。,術(shù)后再狹窄 從中醫(yī)學(xué)角度來看血管成形和支架置入術(shù)

8、治療屬于外源性創(chuàng)傷,術(shù)后再狹窄則屬瘀證范疇。正是這種外源性創(chuàng)傷,加之支架術(shù)的耗氣傷血,素體的正氣虧虛,導(dǎo)致了本已消散的痰瘀的再次互結(jié),形成了術(shù)后的再狹窄。,益氣、活血、滌痰 佐以行氣、安神、利水、止血,主要治療法則,不論是術(shù)前動脈粥樣硬化的病理狀態(tài)、術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā) 生,其共同的病機特點就是:氣虛、血瘀、痰阻,干預(yù)血管成形和支架置入術(shù)后 并發(fā)癥的中藥選擇,益氣藥主要有黃芪、黨參等; 活血藥主要有川芎、赤芍、丹參、益母草、三七、白茅根、蒲黃、蘇木等,其中三七、益母草、白茅根、蒲黃還有活血止血、利水消腫之功; 化痰藥主要有膽星、浙貝、海藻等; 理氣藥則多用氣中之血藥如郁金、元胡等,即能理氣,又

9、可活血。 常用的中藥復(fù)方有生脈散、補陽還五湯、血府逐瘀湯加減、四逆湯及抵擋湯加減、參麥注射液等。,現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明 許多益氣活血化瘀滌痰的單味中藥及復(fù)方,通過多組分、多靶點、多途徑的整合調(diào)節(jié)作用,有效的干預(yù)血管成形和支架置入術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。,黃芪:能抑制血小板聚集,降低血粘稠度及凝固性,增強纖溶酶活性,松弛平滑肌,擴張腦血管,降低血管阻力,改善血循環(huán),尤其改善微循環(huán),可以抑制動脈血栓的形成,能有效的降低脂質(zhì)過氧化作用,減少丙二醛的生成,有較強的清除自由基的作用進而減輕缺血再灌注引起的損傷;,川芎嗪:具有抗凝、抑制血小板集聚、擴張血管、改善微循環(huán)、抗血栓形成、抗內(nèi)皮素、保護血管內(nèi)皮、抗脂質(zhì)過

10、氧化和鈣拮抗等藥理作用,川芎嗪還能明顯抑制血管平滑肌細胞的生長及增殖及血管平滑肌的前膠原基因轉(zhuǎn)錄,而血管平滑肌的前膠原基因可導(dǎo)致血小板的粘附、聚集, 同時激活并釋放生長因子,在術(shù)后再狹窄的形成過程中起重要作用;,赤芍:能使血栓形成時間明顯延長,血栓長度縮短,重量減輕,凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長,優(yōu)球蛋白溶解時間縮短,能激活纖溶酶原,使凝固的纖維蛋白溶解,顯著改善機體微循環(huán)狀態(tài),降低血清、血漿粘度,抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚,另外赤芍總甙可顯著減少腦組織脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛和一氧化氮含量的增加,提高腦組織超氧化物歧化酶SOD水平,具有抗氧化損傷的作用;,丹參:能抑制血管平滑肌細胞增殖,還具

11、有鈣拮抗作用,可影響血小板聚集,是防治再狹窄的有效中藥。,補陽還五湯:補陽還五湯是中醫(yī)益氣活血化瘀的經(jīng)典方劑,對受損血管內(nèi)皮PDGF受體mRNA具有一定的調(diào)節(jié)作用,可使主動脈VEC內(nèi)SODl基因表達明顯增加,而使血管內(nèi)膜前緣內(nèi)皮區(qū)PDGF受體mRNA表達受抑制,以上機制可保護細胞膜和降低血管壁的病理性增殖從而對防止再狹窄有益;,血府逐瘀湯:血府逐瘀湯是活血化瘀的 經(jīng)典方劑,有降脂、抑制血小板粘附聚集、抗動脈硬化等作用,能減低家兔髂動脈經(jīng)皮血管腔內(nèi)成形術(shù)后再狹窄率,并可抑制VSMC增殖,后者的機制在于抑制VSMC的DNA合成,降低血管壁PDGFR、癌基因cmyc的mRNA表達水平及ET水平,提高CGRP等,對防治支架術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥有積極的作用;,參麥注射液:現(xiàn)代藥理研究認為有效成分為人參皂甙、麥冬皂甙、麥冬黃酮等,可阻止缺血和再灌注過程中腦組織脂質(zhì)過氧化物丙二醛的形成,提高大腦皮層耐低氧能力,改善微循環(huán),促進代謝產(chǎn)物清除。,腦血管病治療是一個綜合系統(tǒng)工程,不同類型、不同階段有各自最適合的治療方法。充分發(fā)揮中藥、康復(fù)、針灸以及手術(shù)和介入等各自優(yōu)勢,建立綜合的全程救治方案,提高腦血管病中醫(yī)藥全程干預(yù)能力提高療效 。,腦血管病病全程規(guī)范救治方案的建立,中醫(yī)全程規(guī)范救治方案細化干預(yù)環(huán)節(jié) 流程圖,任重而道遠,技術(shù)平臺的支撐 勇于創(chuàng)新的精神 多學(xué)科團隊的真城合作,謝 謝 !,

展開閱讀全文
溫馨提示:
1: 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

相關(guān)資源

更多
正為您匹配相似的精品文檔
關(guān)于我們 - 網(wǎng)站聲明 - 網(wǎng)站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網(wǎng)站客服 - 聯(lián)系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網(wǎng)版權(quán)所有   聯(lián)系電話:18123376007

備案號:ICP2024067431-1 川公網(wǎng)安備51140202000466號


本站為文檔C2C交易模式,即用戶上傳的文檔直接被用戶下載,本站只是中間服務(wù)平臺,本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對上載內(nèi)容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內(nèi)容侵犯了您的版權(quán)或隱私,請立即通知裝配圖網(wǎng),我們立即給予刪除!