獸醫(yī)學(xué)——動物中毒性疾病.ppt
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1、第九章中毒性疾病,1概論,3有毒植物中毒,5農(nóng)藥及鼠藥中毒,2飼料毒物中毒,4霉菌毒素中毒,6礦物類物質(zhì)中毒,主要內(nèi)容,9.1概論,第十三章中毒性疾病,1、毒物及中毒的概念2、毒物與中毒的分類3、中毒的一般原因4、毒物學(xué)基本原理5、中毒病的共有癥狀6、中毒病的診斷要點7、中毒性疾病的治療,1.毒物及中毒的概念毒物(poisons):在一定條件下,一定數(shù)量的某種物質(zhì)(固體、液體、氣體)以一定的途徑進(jìn)入動物機(jī)體,干擾和破壞機(jī)體正常生理機(jī)能,造成機(jī)體組織器官機(jī)能障礙、器官病變,乃至危害生命的物質(zhì),統(tǒng)稱為毒物。,1概論,中毒(toxicosis):毒物經(jīng)過體表接觸、呼吸道、消化道或其他途徑進(jìn)入機(jī)體而引
2、起動物機(jī)體的相應(yīng)病理過程(病理狀態(tài)),稱為中毒。由毒物所引起的疾病稱中毒?。╬oisoningdisease)。,毒物的相對性,Paracelsus(14931541),WilliamWithering(17441799),小劑量毒物是最好的藥物,而大劑量的有用藥物則是有毒的。,“所有物質(zhì)都是毒物,沒有不是毒物的物質(zhì),只是劑量區(qū)別它是毒物還是藥物。”,whofirstreliablyharnessedthemedicinalpropertiesofdigitalis.,帕拉塞爾蘇斯,1概論,真正的毒物廣義上的毒物,As2O3,增進(jìn)食欲、加強(qiáng)消化、增強(qiáng)造血機(jī)能、促進(jìn)生長,亞硝酸鹽,氫氰酸中毒的特
3、效解毒藥,阿托品,有機(jī)磷中毒時雖大劑量、連續(xù)多次用藥,不僅無毒害作用,反有解毒作用,糖,反芻獸瘤胃酸中毒,食鹽,添加過量會導(dǎo)致食鹽中毒,2.毒物與中毒的分類,外源性毒物(endotoxicants):,內(nèi)源性毒物(externaltoxicants):體內(nèi)形成,一定條件下促進(jìn),自體中毒,外界物質(zhì),動物機(jī)體,(1)毒物的分類,1).按來源和性質(zhì)來可分,2).按毒物的毒理來可分(毒理學(xué)分類),神經(jīng)毒物、肝臟毒物、腎臟毒物、心臟毒物、血液毒物、消化毒物、肺臟毒物、全身毒物等,1概論,(2)中毒的分類,飼料中毒:硝酸鹽與亞硝酸鹽棉籽餅菜籽餅酒糟馬鈴薯有毒植物中毒:青杠樹葉,1).按臨床分類(根據(jù)外源性
4、毒物來分),1概論,有毒,含有強(qiáng)心毒甙,作用與洋地黃同,干燥的3克就能使人死亡。,夾竹桃,烏頭,烏頭含有多種生物堿,又名“毒箭木”、“剪刀樹”,樹汁呈乳白色,劇毒。,櫟樹葉,單寧導(dǎo)致出血性腸炎及腎病,見血封喉,有毒植物,農(nóng)藥中毒:有機(jī)磷有機(jī)氟藥物中毒:磺胺喹乙醇依維菌素真菌毒素中毒:有毒菌類黃曲霉毒素環(huán)境污染及微量元素中毒:鉛、銅、鉬,斷腸草,有毒氣體中毒:CO、CO2、H2S動物毒中毒:蛇毒蜂毒蝎毒蜈蚣毒蜘蛛毒,日常生活性毒物:某些食物洗滌劑防腐劑滅蟑藥軍用毒劑中毒:沙林,芥子氣等輻射物質(zhì)中毒:核武器,X射線等,X光管室(內(nèi)有Mo陽極,在高壓作用下發(fā)射X射線),X射線儀,2).按病程分類(急
5、性、亞急性、慢性),急性中毒,慢性中毒,亞急性中毒,短時間內(nèi)(幾分鐘或24h內(nèi))接觸或攝入較大劑量的毒物起病突然,病程短急,癥狀嚴(yán)重,“不明原因的暴死”,較長時間內(nèi)(幾天、幾個月或更長時間)連續(xù)攝入或吸收較小量的毒物起病隱襲,病程漫長初期不典型,漸進(jìn)性發(fā)展,癥狀較固定(消瘦、貧血、食欲不振),介于急性中毒與慢性中毒之間幾天或幾個月內(nèi)多次接而造成的中毒,1概論,3.中毒的一般原因,自然接觸毒物而致中毒的因素。有毒礦物質(zhì)(如工業(yè)污染)有毒植物有毒昆蟲毒素,有明顯的地區(qū)性或地方性。,(1)自然因素,1概論,1)飼料加工、貯存、使用不當(dāng)2)農(nóng)藥、殺鼠藥及化肥對環(huán)境的污染3)生態(tài)環(huán)境惡化有毒植物中毒的常
6、見原因動物饑餓而采食棘豆中毒、醉馬草中毒等,(2)人為因素動物中毒的主要因素,1概論,4)生物地質(zhì)化學(xué)因素慢性氟中毒、地方性鉬中毒等5)工業(yè)污染“三廢”鉛、鎘、汞、砷等中毒放射性物質(zhì)6)治療用藥不當(dāng)量太大、速度太快或太頻繁7)動物毒素蜂毒、蛇毒等動物毒素8)人為投毒,氟骨病使成人骨頭酸痛腰無法直立,4.毒物學(xué)基本原理,毒物在機(jī)體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化即毒物代謝,是毒物吸收后在體內(nèi)經(jīng)過一系列的水解、氧化、還原和結(jié)合的化學(xué)變化過程,其化學(xué)結(jié)構(gòu)和毒性發(fā)生一定的改變。通過生物轉(zhuǎn)化的毒物,若毒性降低、減弱或消失則稱其為解毒;經(jīng)轉(zhuǎn)化后生成毒性更強(qiáng)的化合物時,稱為致死性合成或生物活化。例:氟乙酰胺氟檸檬酸三羧循環(huán)中斷
7、氧化殺蟲劑對硫磷對氧磷(劇毒)乙二醇(基本無毒)草酸(中間產(chǎn)物,有毒),(1)毒物的代謝,1概論,毒物的生物轉(zhuǎn)化一般需經(jīng)過兩個階段,第一階段為降解或非合成階段(包括水解、氧化與還原反應(yīng));第二階段是合成或結(jié)合反應(yīng)階段。,1概論,體內(nèi)解毒的重要方式之一。,轉(zhuǎn)移酶AB(結(jié)合物)+RH(毒物)RB(結(jié)合產(chǎn)物)+AH,毒性減弱而極性、水溶性增強(qiáng),易于隨尿液或膽汁排出體外,(2)中毒的機(jī)理,毒物(原型或代謝產(chǎn)物)機(jī)體靶器官與受體或某些細(xì)胞成分結(jié)合毒性作用探討毒物對機(jī)體產(chǎn)生毒作用的機(jī)制是防治中毒的重要理論基礎(chǔ)。,1概論,(3)毒物作用方式(毒理作用),1)局部刺激和直接腐蝕,2)干擾生物膜的通透性,刺激性
8、和腐蝕性毒物,接觸的表層組織產(chǎn)生化學(xué)作用,酸、堿和礦物質(zhì),直接腐蝕和刺激皮膚或黏膜,毒物,蛋白質(zhì)和脂質(zhì),細(xì)胞亞細(xì)胞,生物膜被破壞,如:,如:鉛離子紅細(xì)胞的脆性增加溶血,1概論,3)阻止氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用,使攜氧載體失去攜氧能力,阻斷細(xì)胞氧化酶的氧化還原功能,使血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白,一氧化碳,血紅蛋白失去攜氧功能,組織缺氧,細(xì)胞的有氧呼吸終止,氫氰酸和氰化物,組織細(xì)胞呼吸鏈停止,生物化學(xué)性窒息(內(nèi)窒息),氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶(穩(wěn)定),細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+結(jié)合,氰離子,電子傳遞能力喪失,如亞硝酸鹽中毒HbFe2+HbFe3+,1概論,4)抑制酶系統(tǒng)的作用,毒物,細(xì)胞酶,抑制其活性,發(fā)
9、揮毒害作用,磷酸葡萄糖變位酶的活性受到抑制,酶的水解能力,F-,Mg2+,MgF2(難溶),氟中毒,有機(jī)磷,膽堿酯酶,乙酰膽堿大量積聚,中毒,磷?;憠A酯酶(穩(wěn)定),+,+,汞、砷,巰基酶的巰基,酶失去活性,+,丙二酸,脫氧酶,抑制了琥珀酸的正常氧化,+,與琥珀酸結(jié)構(gòu)相似,1概論,5.中毒性疾病的共有癥狀:,1)消化道癥狀:表現(xiàn)嘔吐,腹痛,便秘,拉稀,臌氣及采食、咀嚼、反芻、胃腸蠕動機(jī)能變化等。,1概論,安妥中毒犬流涎,口吐白沫,結(jié)膜發(fā)紺,2)神經(jīng)癥狀:興奮或抑制,多種形式的肌肉痙攣,震顫,以及視覺、觸覺機(jī)能異常。,1概論,阿維菌素中毒犬四肢僵硬、共濟(jì)失調(diào)、搖晃,瞳孔巨散大,目光呆滯,犬伊維菌
10、素中毒引起步態(tài)不穩(wěn)、舌脫出,肌肉松弛、臥地不起,氟化物中毒犬四肢抽搐,犬有機(jī)磷中毒引起大量流涎,貝尼爾中毒后共濟(jì)失調(diào),后軀癱瘓,癱瘓,全身局限性褥瘡,3)血液變化:貧血(鎘、銅、鉛),溶血、血紅蛋白變性、出血、發(fā)紺。,犬?dāng)呈筲c中毒后鼻出血,犬?dāng)呈筲c口腔粘膜和齒齦充血、出血,4)呼吸困難:一氧化碳、有機(jī)磷、安妥。,5)肝臟病變:黃疸,消化障礙,腹水,1概論,Aflatoxicosisliver,normal_liver,EffrectofAFLATOXINinbroilerlivera42days.T1-Control,T23ppmofAflatoxin,T63ppm+ADS(0.2%),鴨黃曲
11、霉毒素中毒,6)腎臟疾?。耗蛏佟⒛蝾l或無尿、腎衰,水腫櫟樹葉中毒。,7)一般性癥狀:消瘦、流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)。,牛櫟樹葉中毒水腫,全國:14個省、市、區(qū)的100個縣、區(qū)都有發(fā)生。受害動物:牛、羊經(jīng)濟(jì)損失:每年約1億元。,放牧牛采食小橡子樹葉,豬阿維菌素中毒,豬阿維菌素中毒,豬阿維菌素中毒,6中毒病的診斷要點,(診斷的重要依據(jù)),(1)接觸或攝入毒物的病史,(2)特征性的臨床癥狀,(3)病理剖檢,(4)有毒物質(zhì)的檢出(毒物分析),(5)動物模型的復(fù)制,(6)特效解毒藥物的確實療效,病史調(diào)查,1概論,7.中毒性疾病的治療,1)除去毒物,脫離有毒環(huán)境。,2)阻止或延緩毒物吸收。,治療的首要環(huán)節(jié),(1)
12、清洗體表毒物,用清水、堿液、肥皂水、食醋水、3.5%醋酸等,(2)清除消化道未被吸收的毒物,內(nèi)服吸附劑、沉淀劑,以阻止毒物從腸道吸收入血,(1)清除體表的毒物沖洗法(2)清除消化道毒物:催吐,洗胃,瀉下(3)利尿(4)放血(5)透析,3)一般性排毒,(1)一般性急救措施,1概論,(2)解毒治療,通過物理、化學(xué)或生理拮抗作用,使已吸收的毒物滅活及排出的治療措施。,1)特效解毒劑的應(yīng)用,2)非特效解毒劑(通用解毒劑)的應(yīng)用,硫代硫酸鈉,適用于無特效解毒劑、不明毒物、未能確診的中毒,穩(wěn)定的絡(luò)合物,使毒物的毒性降低或消失,(一般性解毒,廣譜解毒藥物療法),例:有機(jī)磷酸酯類中毒解磷定,氯磷定,1概論,維
13、生素C,葡萄糖醛酸內(nèi)酯(肝泰樂),其他,解毒保肝,靜脈注射高滲葡萄糖溶液亦有同樣效果,如硫酸亞鐵、硫酸鎂、氧化鎂、碳酸氫鈉,甘草水、綠豆湯等,強(qiáng)還原性,維持某些酶的巰基(-SH)于還原狀態(tài),變性血紅蛋白還原成氧合血紅蛋白,抗氧化解毒功能,有結(jié)合金屬和非金屬毒物的作用,與肝臟中的芳香族碳?xì)浠衔锝Y(jié)合葡萄糖醛酸結(jié)合物,1概論,(3)對癥與支持療法,1)預(yù)防和治療驚厥,2)維持呼吸功能,3)維持體溫,中短效巴比妥類制劑,肌肉松弛劑或安定劑,同時注意清除分泌物,保證呼吸道暢通,物理方法或藥物(如安乃近)糾正體溫,+,人工呼吸法或呼吸興奮劑,25%尼可剎米,防體溫過高或過低使機(jī)體對毒物的敏感性增加,1概
14、論,7)緩解疼痛與鎮(zhèn)靜,5)調(diào)節(jié)電解質(zhì)和體液平衡,6)維持心臟功能,8)加強(qiáng)護(hù)理。,鎮(zhèn)靜劑及止痛藥物(如安乃近),510葡萄糖溶液,配合20%安鈉咖,維生素C,5葡萄糖、生理鹽水、復(fù)方氯化鈉注射液,+,+,4)治療休克,補(bǔ)充血容量,糾正酸中毒和給予血管擴(kuò)張藥物(如苯芐胺、異丙腎上腺素)。,1概論,呈群發(fā)性無傳染性食欲好采食量大者病情較重主要癥狀表現(xiàn)一致體溫不升高,多伴有消化不良反應(yīng),與傳染病的比較,中毒病的特點:,1概論,9.2飼料中毒,亞硝酸鹽中毒(Nitritepoisoning),亞硝酸鹽中毒是由于采食富含亞硝酸鹽或硝酸鹽的飼料,引起高鐵(Fe3+)血紅蛋白血癥,導(dǎo)致組織缺氧的一種急性、
15、亞急性中毒。臨床上以黏膜發(fā)紺、血液褐變、呼吸困難、胃腸道炎癥為特征。主要發(fā)生豬,牛、羊、馬也有發(fā)生。,1病因,各種嫩綠青草、作物幼苗、葉菜均富含有硝酸鹽。或大量施用化肥(硝酸氨、硝酸鈉)或除草劑、植物生長劑甜菜葉中的硝酸鉀高達(dá)其風(fēng)干物的4.5%之多。,硝酸鹽,硝化細(xì)菌,亞硝酸鹽,作用于機(jī)體,硝化菌廣泛存在于自然界,最適宜溫度為20-40。如將菜堆積發(fā)酵或文火悶煮,可使硝化菌大量繁殖,將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽。誤食誤飲含硝酸鹽的物質(zhì)過多,2發(fā)病機(jī)制,亞硝酸鹽被機(jī)體吸收引起中毒,其毒性作用主要表現(xiàn)在兩個方面。,硝酸鹽,亞硝酸鹽,硝化細(xì)菌,亞硝酸鹽,入血,Hb中Fe2+被氧化成Fe3+,Hb攜O2功能
16、,缺O(jiān)2,若高鐵Hb達(dá)20%,若高鐵Hb達(dá)80%,中毒癥狀,機(jī)體死亡,亞硝酸鹽,直接作用于外周血管,擴(kuò)張,外周循環(huán)衰竭,2),1),3)硝酸鹽:直接對消化道的刺激作用,3病理變化,中毒豬:也稱“飽潲瘟”。腹部脹滿,口鼻呈烏紫色,并流出淡紅色泡沫狀液體。眼結(jié)膜呈棕褐色。血液呈醬油狀、凝固不良,暴露在空氣中經(jīng)久仍不呈鮮紅色。胃腸道出血、充血、粘膜易脫。心內(nèi)外膜、心肌有出血斑點。其它器官充血、色暗紅。,4.癥狀,1)突然不安,走路搖擺,角弓反張,肌肉震顫,流涎,嘔吐,口吐白沫,腹痛2)可視粘膜發(fā)紺,耳、鼻、四肢冰涼呈紫色。3)嚴(yán)重者:采食后15min至數(shù)小時,呼吸困難,瞳孔散大,全身衰竭或痙攣,昏迷
17、、窒息而死亡。血液呈黑褐色,凝固不良。,5診斷,3)實驗室檢查亞硝酸鹽檢驗:被檢物液汁一滴在濾紙上,再滴10%聯(lián)苯胺1-2滴,再加10%醋酸1-2滴濾紙變棕色。,1)病史和臨床癥狀,2)病理變化,6治療,1)特效解毒劑美蘭(亞甲藍(lán),豬1-2mg/kg反芻獸8mg/kg1%溶液iv.),低劑量,低濃度時,輔酶,白色美蘭,美蘭,氧合血紅蛋白(Fe2+),變性血紅蛋白(Fe3+),高劑量,高濃度時,輔酶不足,美蘭過多,氧合血紅蛋白(Fe2+),變性血紅蛋白(Fe3+),病情好轉(zhuǎn),病情惡化,主起還原作用,主起氧化作用,2)甲苯胺藍(lán):治療變性血紅蛋白癥較美蘭好,5mg/kg,5溶液iv.或im.,3)高
18、滲葡萄糖(25-501-2mg/kg)+VC(10-20mg/kg)iv.,重癥者解毒品藥加倍,或1-2h后重復(fù)應(yīng)用也可用藍(lán)墨水救急,氫氰酸中毒,1.概念氫氰酸中毒是家畜采食富含氰甙類植物或被氰化物污染的飼料、飲水后、體內(nèi)生成氫氰酸、導(dǎo)致以呼吸困難、震顫、驚厥等組織性缺氧為特征的一種急劇性中毒病。一般多見于牛和羊,馬、豬偶爾發(fā)生。,2.病因,富含氰甙的植物高粱屬植物亞麻,主要是亞麻葉、亞麻籽及亞麻籽餅;木薯薔薇科植物各種豆類牧草誤食或吸入氰化物農(nóng)藥,3.發(fā)病機(jī)理,氰甙在氰甙酶、微生物的氫氰酸。氫氰酸+細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合呼吸鏈中斷導(dǎo)致組織缺氧。氧相對過剩靜脈血富含氧合血紅蛋白呈鮮紅色。
19、呼吸中樞和血管運動中樞受損害,短時間即可致死,4.病理變化可視粘膜呈櫻桃紅色病初血液呈鮮紅色,病程較長時呈暗紅色,血液凝固不良胃內(nèi)充滿未消化的食物,散發(fā)苦杏仁氣味體腔有漿液性滲出液實質(zhì)器官變性肺水腫,5.癥狀,發(fā)病突然。可視粘膜、靜脈血呈玫瑰樣鮮紅色呼吸極度困難,呼出氣體有苦杏仁味。體溫正常或低下。精神沉郁,全身衰弱,臥地不起,肌肉痙攣,瞳孔散大,眼球震顫,脈搏細(xì)弱疾速,抽搐窒息而死。病程重劇,數(shù)分鐘即可致死。,6.治療,特效解毒療法:亞硝酸鈉/大劑量美藍(lán)+硫代硫酸鈉。,每公斤體重可靜脈注射:1%亞硝酸鈉1ml或2%美藍(lán)1ml,10%硫代硫酸鈉1ml。硫代硫酸鈉內(nèi)服或瘤胃內(nèi)注射二甲氨基苯酚,1
20、0mg/kg體重,配伍硫代硫酸鈉,亞硝酸鹽中毒與氫氰酸中毒相區(qū)別:氫氰酸中毒血液:初期呈鮮紅、后期暗紅。亞硝酸鹽中毒血液:久置空氣中仍呈暗褐色醬油狀,且凝固不良(變性血紅蛋白存在的緣故)。,菜籽餅中毒(Rapeseedcakepoisoning),菜籽榨油后的副產(chǎn)品。可用作為畜禽飼料,但過量飼喂可引起中毒。蛋白質(zhì)的含量約為32一39%,等于高粱和玉米的4一5倍,可作為蛋白質(zhì)飼料的重要來源。油菜種子除含有脂肪油約43%外,尚有芥子苷、芥子酶、芥子酸和芥子堿等成分。,主要的有毒物質(zhì)來源:硫葡萄糖苷它本身無毒,但在芥子酶作用下,可水解產(chǎn)生異硫氰酸酯、惡唑烷硫酮、硫酸酯和腈類有毒物質(zhì),使飼料具有辛辣氣
21、味,嚴(yán)重影響適口性,并對動物胃腸道有強(qiáng)烈刺激性,量大時,可造成心律不齊。在體內(nèi),它們與碘競爭,阻礙甲狀腺素合成,造成甲狀腺功能障礙,引起甲狀腺腫大。,菜籽餅中還存在有單寧、植酸等抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)。,菜籽餅,芥子甙,單寧植酸,本身無毒,抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì),芥子酶,水解,有毒物質(zhì),包括異硫氰酸酯、惡唑烷硫酮硫氰酸酯腈類,使飼料有辛辣氣味,適口性,對胃腸道具強(qiáng)烈刺激性,心律不齊,使飼料有苦澀味,適口性,沉淀蛋白,影響蛋白質(zhì)的吸收,量大時,1.病因及發(fā)病機(jī)制,2.臨床癥狀,以牛和豬為例1)呼吸型癥侯群:肺水腫和肺氣腫2)消化型癥侯群:精神不振,食欲減退,便秘、腹瀉、腹痛,糞中帶血,呼吸困難3)神經(jīng)型:狂燥不安、視覺
22、障礙”,“油菜目盲”4)泌尿型:血紅蛋白尿(醬油狀顏色,排出體外時含有泡沫)5)繁殖障礙(臨床上為主):種豬禁喂菜籽餅,3.防治:,1)限制用量,種畜不用菜籽餅應(yīng)和其他飼料搭配應(yīng)用,用量宜逐漸增加2)脫毒坑埋法:土坑內(nèi),經(jīng)放置兩個月后,約可去毒99.8。發(fā)酵中和法:約可去毒90以上。浸泡法:清水浸泡漂洗約半天后,可減毒。3)對癥治療,棉籽餅中毒(Cottonseedcakepoisoning),1.病因,粗蛋白的含量高達(dá)30-42%,其必需氨基酸僅次于大豆餅。但因其含有棉酚等有毒物質(zhì),長期過量飼喂可造成動物中毒。,結(jié)合棉酚(與蛋白質(zhì)、氨基酸等結(jié)合)無毒,游離棉酚(因具有活性醛基和活性羥基)則有
23、毒,702h仍存在一定毒力,棉酚(一共有8種),以兩種形式存在:,2.發(fā)病機(jī)理,棉酚,刺激胃腸粘膜,胃腸炎,損害心、腎、肝等實質(zhì)器官,直接破壞血細(xì)胞,溶血,增強(qiáng)血管的通透性,組織、血管、神經(jīng)漿液性浸潤和出血性炎癥,入血,消化道,主要是游離態(tài),入血,3.癥狀,輕癥:輕度腸炎癥狀:拉稀、腹瀉、下痢重度:出血性腸炎牛還可出現(xiàn)(重癥):類似VA缺乏的夜盲癥。血尿,繼發(fā)性肺水腫。循環(huán)系統(tǒng):血管出血、水腫,有“橡皮血管之稱”,心衰。耳尖、尾部發(fā)紺。,4.治療,無特效解毒藥,停止飼喂對癥處理:1)KMnO4液消毒,0.5%的NaHCO3洗胃2)消炎(廣普藥):防繼發(fā)感染3)強(qiáng)心、補(bǔ)液、解毒:葡萄糖液或鈣劑、
24、VitC、VitA、VitD等,9.3有毒植物中毒,青杠樹葉中毒(Oakleafpoisoning),青杠樹(櫟樹)是對殼斗科櫟屬一些種類植物的通稱。有毒的包括:栓皮櫟、麻櫟槲、銳齒櫟、小象子樹等10種。其花、葉、籽中含有毒成分。多發(fā)于農(nóng)歷清明前后。,黃牛、水牛、山羊、馬、豬、兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鴕鳥等均可中毒。牛多見,危害最嚴(yán)重。本病以便秘或下痢、水腫以及胃腸炎和腎的損害為主特征。,1病因,嫩葉、新枝和花及籽中“單寧”在胃腸道降解為酚類化物而吸收致病,一般在春季,這類樹葉中“單寧”含量最高,約經(jīng)過一個月含量急劇下降,而春季嫩葉中所含“單寧”為水解型。其水解產(chǎn)物多為多種低分子酚類化合物(苯酚
25、、甲酚、鄰苯二酚等)。,降解,前胃,低分子酚類,單寧,作用于機(jī)體,產(chǎn)生毒害作用,2發(fā)病機(jī)制,直接刺激胃腸道,胃腸出血,炎癥病理變化和功能障礙等,或直接入血,作用于肝、腎等實質(zhì)器官,出現(xiàn)癥狀,單寧(高分子),低分子酚類(苯酚、甲酚、鄰苯二酚等),前胃降解,器官受損,3.病理變化當(dāng)血中酚類濃度過高時,超過肝臟解毒功能時實質(zhì)器官(肝、心、肺、腎)、體溫調(diào)節(jié)中樞、呼吸中樞受損中毒癥狀。消化道:口腔潰瘍,瓣胃內(nèi)容物干結(jié)。真胃充血、水腫、潰瘍,內(nèi)容物有多量粘液、血液。大腸粘膜出血、充血,內(nèi)溶物呈暗紅色惡臭,后段內(nèi)容物呈黑色干糞塊。直腸壁水腫增厚,腸系膜淋巴結(jié)出血。,肝:輕度腫大、質(zhì)脆。膽囊腫大,膽囊壁充血
26、、水腫。膽汁呈茶褐色如菜油狀。腎:水腫、出血斑點。切面可見黃色混濁條紋。實質(zhì)和髓質(zhì)界限模糊,腎乳頭顯著水腫、充血、出血。個別腎縮小,體積不超過正常的1/3,質(zhì)地堅硬。膀胱多空虛,出血。心包積液,個別可達(dá)500ml,心內(nèi)外膜廣泛性出血點。心肌色淡質(zhì)脆。胸腔積水肺葉萎縮。,4癥狀,1)喜食干草腹痛(磨牙、不安、后退、后坐、回頭顧腹或后肢踢腹);2)糞便干結(jié)混有血液,中后期可見口腔潰瘍。3)尿液比正常清,尿頻,尿少或無尿,飲欲下降或消失。4)水腫:下垂部位皮下水腫,體腔積液,腹水,腹圍增大,呼吸困難,一般臨床癥狀:,1)尿液:比重:1.005-1.015(正常牛1.015-1.050)尿沉渣:腎上皮
27、細(xì)胞、白細(xì)胞、管型;PH值:6.5-7.5(正常7.58.0);尿揮發(fā)性酚和結(jié)合酚先后(后期與腎衰有關(guān))。,實驗室檢查:,2)血液:血液尿素氮(BUN)明顯(93-182mg%,而正常為5-20mg%)。,血酚明顯:病牛1.36440.4869mg%、采食未發(fā)病牛1.15590.2771mg%正常牛0.67330.3117mg%(注:有資料測定為0)ALT2倍。AST4倍。,5.診斷,根據(jù)癥狀,特別是水腫,以及飼養(yǎng)情況和季節(jié),可初步診斷。必要時,可行喂飼實驗,6.治療,(1)除去毒物禁食櫟樹葉、并加強(qiáng)護(hù)理。(2)解毒排毒:硫代硫酸鈉815g5-10水液ivorim(3)對癥療法:補(bǔ)液、強(qiáng)心、消
28、炎及利尿10安鈉咖2030mlivorim速尿或雙氫克尿噻碳酸氫鈉pooriv.,原則:排除毒物、解毒、對癥治療,7.預(yù)防:(1)限制進(jìn)食櫟樹葉量,最好不到有櫟樹地區(qū)放牧。(2)高錳酸鉀脫毒法:0.05或0.075%溶液4000ml隔日灌服。,9.4真菌毒素中毒,真菌(fungi),是一類有細(xì)胞壁,不含葉綠素,無根葉莖,以腐生或寄生方式生存,能進(jìn)行有性或無性繁殖的微生物。真菌毒素(mycotoxin)是由真菌產(chǎn)生的具有毒性的代謝產(chǎn)物或次生代謝產(chǎn)物,廣泛污染農(nóng)作物、食品及飼料等植物性產(chǎn)品。由真菌毒素引起的中毒性疾病,稱為真菌毒素中毒(mycotoxicosis)。,真菌在自然界中廣泛存在,種類繁
29、多。35000種以上,絕大多數(shù)是非致病性真菌如冬蟲夏草、靈芝、木耳、蘑菇等,有些已被用于釀造業(yè)、制藥工業(yè)等。真菌毒素種類很多,已知的真菌毒素約有350種,只有30多種對人和畜禽具有致病性,如黃曲霉毒B1(aflatoxinsB1,AFB1)、赭曲霉毒素A(ochratoxinA,OTA)、T-2毒素(T-2toxin)、脫氧雪腐鐮刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)、二乙酸藨草鐮刀菌烯醇(diacetoxyscirpenol,DAS)、玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEN,F-2)、伏馬菌素(fumonisin,FM)、展青霉素(patulin,PTL)、雜色曲霉毒素(te
30、rigmatocystin,TS)等。,易被真菌污染的谷物或飼料有玉米、小麥、大麥、燕麥、高粱、黑麥、花生、咖啡、某些油料作物、稻秸等,甚至在啤酒、牛奶中也可檢出真菌毒素及其代謝物。影響真菌產(chǎn)毒的主要因素有溫度、濕度、光照、氧分壓、pH值以及與真菌寄生的基質(zhì)性質(zhì)有關(guān)。如曲霉和青霉的最適生長溫度分別為2324和2035,曲霉在低于3和高于47即不生長,青霉則在低于-10和高于37不生長。T-2毒素的最適產(chǎn)毒溫度為515,但在溫度低于-10或高于40時仍可產(chǎn)毒,沒有明顯的上下界限。,降低農(nóng)產(chǎn)品和飼料品質(zhì),造成巨大經(jīng)濟(jì)損失。據(jù)信,全世界每年由于霉變污染真菌毒素引起的農(nóng)產(chǎn)品和工業(yè)原料的損失達(dá)數(shù)百億美元
31、。我國谷物霉變主要發(fā)生在北緯31線即長江以南地區(qū),每年使糧食減產(chǎn)37。1973年,小麥赤霉病大流行,穗發(fā)病率50以上,產(chǎn)量損失1040。,據(jù)調(diào)查,除糧食、飼料以外,在油料作物種子、水果、干果、蔬菜、調(diào)味品、煙草、麻類、乳和乳制品、魚蝦、肉類、發(fā)酵產(chǎn)品等都發(fā)現(xiàn)了不同程度的真菌毒素污染。根據(jù)作用的靶組織分類,真菌毒素可分為肝臟毒、腎臟毒、心臟毒、造血器官毒等。,人或動物攝中毒癥狀:如致幻,催吐,出血癥,皮炎,中樞神經(jīng)受損,甚至死亡。致癌、致畸、致突變、類激素中毒,白細(xì)胞缺乏癥等,對機(jī)體造成永久性損害。具體來講,真菌毒素主要毒性作用包括致癌作用、遺傳毒性、致畸作用、肝細(xì)胞毒性、中毒性腎損害、生殖紊亂
32、和免疫抑制。某些癌癥以及克山病等都與真菌毒素中毒有關(guān)。,真菌毒素造成中毒11世紀(jì)歐洲的麥角中毒:使中毒動物產(chǎn)生幻覺和肌肉痙攣,進(jìn)而發(fā)展為四肢動脈的持續(xù)性變窄而發(fā)生壞死。1913年俄羅斯東西伯利亞的食物中毒造成的白細(xì)胞缺乏病1952年美國佐治亞州發(fā)生的動物急性致死性肝炎1960年英國發(fā)生的火雞X病。我國50年代發(fā)生的馬和牛的霉玉米中毒和甘薯黑斑病中毒、長江流域的赤霉病中毒、華南的霉甘蔗中毒等。,食品中幾種常見真菌毒素的致病機(jī)理大致如下:(1)黃曲霉毒素B1(aflatoxinB1,AFB1):有致癌性,可抑制DNA、RNA的合成,也是細(xì)胞毒,還可破壞凝血機(jī)制、破壞某些酶類等,從而產(chǎn)生癥狀或致癌;
33、(2)赭曲霉毒素(ochratoxins,OTA):可抑制ATP酶、琥珀酸脫氫酶以及細(xì)胞色素氧化酶,(3)單端孢霉烯族毒素(trichothecenes,Ts):主要是抑制蛋白質(zhì)、RNA、DNA等大分子物質(zhì)的合成,破壞細(xì)胞膜和酶類的功能,對造血系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)有較強(qiáng)的毒作用;(4)玉米赤霉烯酮(zearalenone,Zea或ZEN):具有雌激素樣作用;(5)付馬菌素(fumonisins,F(xiàn)):作用機(jī)制不甚明了,但與某些癌癥的發(fā)生密切相關(guān);,(6)串珠鐮刀菌素(moniliformin,MON):主要通過抑制丙酮酸脫氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶等發(fā)生作用;(7)橘霉素(citrinin,CIT):
34、在線粒體內(nèi)聚集且干擾電子傳遞系統(tǒng),導(dǎo)致DNA合成受到抑制,并進(jìn)一步使RNA和蛋白質(zhì)合成受到抑制,肝糖原下降,膽固醇和甘油三酸脂合成受阻。,黃曲霉毒素中毒(Aflatoxicosis),黃曲霉毒素是黃曲霉菌的代謝產(chǎn)物。目前已發(fā)現(xiàn)黃曲霉毒素及其衍生物有20種,毒力最強(qiáng)的有B1、B2、G1、G2。其中B1毒性、致癌性、致突變性最強(qiáng)。,1.病因,因采食含黃曲霉素的飼料而中毒,黃曲霉菌廣泛存在于自然界中,最易感染是一些植物種子:花生、玉米、黃豆棉子等。黃曲霉最適宜的生長溫度為2430,相對濕度為80%以上。最易引起該病的是:花生餅、豆餅良好的生長物。易感動物:小鴨、小豬、小牛、豬、牛、羊。,2.發(fā)病機(jī)制
35、,黃曲霉毒素,胃腸道吸收,經(jīng)門靜脈入肝臟,抑制RNA聚合酶活力,改變DNA模板結(jié)構(gòu),影響DNA的合成,影響蛋白質(zhì)的合成,靶器官-肝臟,肝實質(zhì)細(xì)胞變性壞死,膽管上皮細(xì)胞增生,3癥狀,幼雞:食欲不振、生長發(fā)育不良、衰弱、貧血、排血色稀糞。幼鴨:食欲廢絕、脫毛、鳴叫、步態(tài)不穩(wěn)、嚴(yán)重跛行、角弓反張而死,死亡率極高。慢性中毒者可誘發(fā)肝癌。,不同個體有顯著差異。家禽、幼畜最為敏感。以肝臟壞死和膽管增生為主要特征,同時可伴神經(jīng)癥狀。,豬:于誤食后12周內(nèi)發(fā)病。急性:突然倒地死亡。亞急性:體溫(1-1.5),食欲減退或消失,糞干球狀,附有血液。貧血、后肢無力,嚴(yán)重者臥地不起,常在2-3天內(nèi)死亡。偶見神經(jīng)癥狀。
36、慢性:可視粘膜黃染。血液檢查:RBC、WBC、堿性磷酸酶活性、凝血酶原活性。肝功能:ALT、AST活性。,4病理變化,家禽:肝臟有特征性損害。急性中毒肝腫大、出血、色淡至蒼白色。慢性有肝癌結(jié)節(jié)。,EffectofAFLATOIXINinbroilergrowthat21daysT1control,T23ppmofAFLATOXIN,T3control+ADS,T43ppm+ADS(0.1%),EffectofAFLATOXINinbroilergrowthat42days.T1control,T23ppmofAFLATOXIN,T63ppm+ADS(0.2%),EffrectofAFLATOX
37、INinbroilerlivera42days.T1-Control,T23ppmofAflatoxin,T63ppm+ADS(0.2%),Aflatoxicosisliver,normal_liver,豬:急性型:主要是貧血和出血。胸、腹腔,大腿前、肩甲下區(qū)的皮下出血明顯,腸、肝、心內(nèi)外膜出血。肝腫大、質(zhì)脆,呈蒼白或黃色。慢性型:肝硬化、黃色脂肪變性及胸腹腔積液、腎蒼白、腫脹、淋巴充血、水腫。組織變性:急性呈中毒性肝炎變化。,5診斷和防治,可疑時,須了解病史,調(diào)查飼料,結(jié)合癥狀和病理特征可初步確診。必要時參考組織學(xué)及黃曲霉毒素測定的結(jié)果。尚無有效解毒劑,可對癥療法。主要在于預(yù)防,防飼料霉變和
38、不喂變質(zhì)發(fā)霉飼料。,9.5農(nóng)藥中毒,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(Organophaticpoisoning),有機(jī)磷農(nóng)藥是應(yīng)用非常廣泛的一類農(nóng)藥,品種繁多,作用廣泛:既能殺蟲、抗菌,又能除草,起調(diào)節(jié)植物生長的作用應(yīng)用于滅鼠、滅蚊、滅蟑等。從臨床上看,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救仍然是中毒搶救最重要的課題之一。,根據(jù)其對人畜的毒力、在醫(yī)學(xué)和獸醫(yī)學(xué)上分為:劇毒類:對硫磷(1605)內(nèi)吸磷(1059)甲基對硫磷(甲基1605)等。強(qiáng)毒類:敵敵畏(DDVP)樂果(Rogor)甲吸內(nèi)吸磷(甲基1059)殺螟松。低毒類:敵百蟲(diperex)馬拉硫磷等,1病因,(1)違規(guī)操作:如在保管、運輸、購銷過程中破損而未安全處理,或污
39、染牧草、飼料、飲水或家畜意外采食。(2)故意破壞:如人為投毒(3)醫(yī)源性中毒:如用敵百蟲驅(qū)殺體內(nèi)外寄生蟲。,2發(fā)病機(jī)制,有機(jī)磷農(nóng)藥(高脂溶性),皮膚、呼吸道、消化道,神經(jīng)末稍的乙酰膽堿ACh,膽堿酯酶CHE,膽堿,在神經(jīng)末稍與膽堿脂酶CHE結(jié)合,ACh不能被分解而蓄積,膽堿能神經(jīng)過度興奮而中毒,乙酰膽堿酯酶,水解,乙酸,膽堿酯酶CHE,正常情況下:,水解,動物中毒時:,磷?;疌HE不宜水解,CHE活性或消失,劇烈的接觸毒,高度的脂溶性,可經(jīng)皮膚吸收,也可經(jīng)呼吸道、消化道吸收。有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入機(jī)體,主要干擾膽堿酯酶的活性。家畜(禽)的有機(jī)磷中毒,主要研究其急性中毒。有人認(rèn)為有機(jī)磷尚具對三磷酸腺苷酶
40、、胰蛋白酶、胰凝乳酶產(chǎn)生抑制作用,某些制劑報道還有致癌作用。,3癥狀,(1)毒蕈堿樣癥狀(M樣作用)食欲不振、流涎、嘔吐、腹瀉、腹痛、多汗、尿失禁、大便帶血、瞳孔縮小、可視粘膜蒼白或發(fā)紺、呼吸困難、呼吸道分泌物、肺水腫等。(2)煙堿樣癥狀(N樣作用)肌纖維性震顫,甚至肌束跳動,全身抽搐,肌無力,心跳加速,血壓。,因中毒劑量、家畜種類不同,表現(xiàn)差異較大,主要有以下三種癥侯群。,(3)中樞NS癥狀興奮、煩燥不安、體溫升高、抽搐甚至昏睡,心悸亢進(jìn),瞳孔極度縮小。以上三個癥候群并非所有病例都具有,不同種類家畜及中毒量不同會有些差異。牛:中毒時這三個癥候群表現(xiàn)比較充分:如流涎、拉稀帶血、呼吸高度困難、瞳
41、孔縮小、興奮不安、抽搐直到倒地。終因呼吸麻痹,心衰而死。,羊、犬、兔、鹿:興奮不安,沖撞蹦跳明顯,其它癥狀似牛。馬:瞳孔變化不明顯,但眼球突出、出汗、腹痛明顯。此外在治療恢復(fù)的病馬中,可出現(xiàn)后軀麻痹、視力障礙等后遺癥。豬:流涎、眼球振蕩、肌肉震顫、少見腹瀉和呼吸困難。,有機(jī)磷中毒,有機(jī)磷中毒,禽:不食,流涎、淚,肌肉震顫無力,運動失調(diào),腹瀉,呼吸困難,冠變?yōu)樽霞t色,T。蠶:停食,痙攣,四周亂爬,吐液,頭部收縮,胸部膨大,排帶紅色污液。最后麻痹而死。,4病理變化,一般無特征性病變,僅在延遲死亡的尸體中可見到肺水腫、胃腸炎變化。急性病例胃內(nèi)容物有大蒜臭味。,5.診斷,1.癥狀和特殊的大蒜氣味2.飼
42、料檢查和有機(jī)磷接觸史,初步診斷,3.特效解毒藥的確實療效,可有助診斷,4.必要時,實驗室檢查:,毒物鑒定:快速有機(jī)磷檢測管法,原理:2,6-二氯乙酰靛酚,水解,馬血清(CHE),2,6-二氯靛酚+乙酸,(紅色),(藍(lán)色),膽堿酯酶活力測定:試劑盒法,6.防治,(1)立即停止可疑飼料或飲水,如體外用藥中毒可用清水清洗皮膚。(2)特效解毒阿托品:能拮抗Ach的M樣作用,解除呼吸中樞的抑制,阻斷M樣作用,但不能恢復(fù)膽堿酯酶的活性,不能抵抗乙酰膽堿的N樣作用(即骨骼肌興奮)。豬、羊510mg/kg,牛、馬3050mg/kg。較正常要高45倍,如1小時未見好轉(zhuǎn),可考慮重復(fù)用藥。瞳孔擴(kuò)大時,不再加藥,但需
43、45小時維持量(常量)持續(xù)12天。,解磷定:2050mg/kg氯磷定:2050mg/kg雙復(fù)磷:2060mg/kg,膽堿酯酶復(fù)能劑,iv.或ih.或腹腔注射,解除煙堿樣(N樣)作用和促使中樞清醒作用較強(qiáng),對毒蕈堿樣(M樣)作用較差。,(3)對癥輔助治療消除水腫,抗感染,補(bǔ)液,鎮(zhèn)靜,興奮呼吸中樞等,有機(jī)氟化物中毒(Organicfluoridepoisoning),主要有氟乙酰胺(FAA)、氟乙酸鈉(1080)、N-甲基-N-萘基氟乙酸鹽,為藥效高、殘留期長的劇毒農(nóng)藥,現(xiàn)已禁止生產(chǎn)。病因:誤食和飲用被污染飼草、飲水而中毒。,1.發(fā)病機(jī)制,氟乙酰胺,進(jìn)入機(jī)體,脫胺,氟乙酸,經(jīng)乙酰輔酶A活化,縮合酶
44、,草酰乙酸,縮合,氟檸檬酸,阻斷檸檬酸的代謝,抑制烏頭酸酶,中斷三羧循環(huán),糖代謝中止,致死性合成,血液中檸檬酸蓄積,使ATP生成受阻,細(xì)胞失去能量供應(yīng),血液中檸檬酸蓄積,使ATP生成受阻,細(xì)胞失去能量供應(yīng),機(jī)體出現(xiàn)痙攣、抽搐等神癥狀,2.癥狀,牛、羊:急性:突然倒地、劇烈抽搐、驚厥或角弓反張迅速死亡。有的暫時恢復(fù)、但不久復(fù)發(fā)、終歸死亡。慢性:中毒57d后、食欲下降、不反芻、不合群,有的可恢復(fù),有的靜臥而死。有的中毒數(shù)天后、突然發(fā)作。驚恐、尖叫、狂奔、全身顫抖、呼吸急促持續(xù)36分鐘后緩解,但又可重復(fù)發(fā)作、最后歸結(jié)于死亡。血檢:膽堿酯酶無變化、血氟及檸檬酸含量增高。,馬:食入后30分2小時發(fā)病、發(fā)
45、病迅速、發(fā)紺、肌肉顫抖、心率。死前驚恐、突然倒地、四肢劃動、十分痛苦。犬、貓:潛伏期2-3h,躁動不安,嘔吐,無目的亂跑。犬吠叫,貓尖叫,全身陣發(fā)性痙攣持續(xù)約1min。貓常見心律紊亂,心力衰竭,在攝入后約12h,持久性痙攣,全身衰弱,長時間不醒,四肢及面頸部肌肉持續(xù)性抽搐,最終死亡。,3.診斷:臨床癥狀并結(jié)合病史實驗室檢查:檸檬酸含量,血氟含量4.治療1)脫離現(xiàn)場、更換可疑牧草、飼料飲水。2)皮膚中毒者:清水清洗??诜卸菊撸嚎蓛?nèi)服1/5000高錳酸鉀洗胃后服蛋清。3)特效解毒:解氟靈(乙酰胺)0.1g/kg/d,im首次用其日量一半、3-4次/d。4)對癥治療:鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、補(bǔ)鈣、能量合劑。,
46、阻止氟乙酸和檸檬酸的產(chǎn)生而解毒,毒鼠強(qiáng)中毒(tetraminepoisoning),“毒鼠強(qiáng)”(tetramine,TEM)又稱“沒鼠命”、“特效滅鼠靈”,三步倒,一掃光,1842年由德國拜耳公司研制成功,1949年HentandHenecka合成樣品。其純品呈正方形結(jié)晶,無臭無味,熔點為250254,化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定,在動物體內(nèi)和自然界,都難分解失效,會造成長期污染,甚至還會被植物吸收,使植物帶毒。,用藥濃度低,在毒餌中難于識別,也較難檢出、是一種劇毒急性鼠藥。其毒性比氟乙酰胺大數(shù)十倍,為氰化鉀的100倍,對大多數(shù)哺乳動物均有毒。LD50:0.10.3mg/kg,對害鼠適口性好,中毒作用快,又死
47、在明處,迎合了人們對老鼠死得越快越好的心里要求,在我國被廣泛用于滅鼠。其污染環(huán)境和對人畜毒性大,一旦誤食,往往來不及搶救,目前又無特效解毒劑,在我國已被禁止使用。,發(fā)病機(jī)制強(qiáng)烈的中樞神經(jīng)刺激藥物,主要是破壞機(jī)體的三羧酸循環(huán),破壞細(xì)胞的正常功能,造成動物心臟及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害,對腦干有興奮作用,故臨床主要表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀。,癥狀,動物中毒后興奮跳動、驚叫、痙攣。四肢僵直。輕度中毒表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表現(xiàn)突然暈倒,癲癇樣大發(fā)作,發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪失。每次持續(xù)2-5min,直至呼吸停止而迅速死亡。腦電圖顯示異常,病情好轉(zhuǎn)后可恢復(fù)正常。大劑
48、量時中毒動物3min內(nèi)死亡。,病理變化剖檢口腔有白色粘性泡沫,可視黏膜發(fā)紺,口腔、鼻孔、肛門等天然孔無出血現(xiàn)象。胃腸局部點狀出血,肺水腫、氣腫、出血,心外膜有點狀出血。其它臟器無眼觀變化。,GC或GC/MS法,GC法的檢測可采用FID、NPD或FPD。目前快速、靈敏、準(zhǔn)確檢測毒鼠強(qiáng)的方法有:微量:色譜法,因儀器昂貴而不能普及。固相萃取分析技術(shù),診斷,治療無特效解毒藥。及時采用強(qiáng)心補(bǔ)液、常規(guī)解毒等措施。,立即催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。抽搐時應(yīng)用苯巴比妥、安定等止痙二巰基丙磺酸鈉,9.6礦物質(zhì)中毒和其他物質(zhì),食鹽中毒(Commonsaltpoisoning),不正確利用含有食鹽的食品加工副產(chǎn)品“鹽饑餓”的
49、動物突然加喂食鹽飲水不足治療用鹽過大VitA和含硫氨基酸等的缺乏而對食鹽敏感性增高,1.病因,2.發(fā)病機(jī)制,食鹽,吸收入血,停留于消化道,刺激胃腸粘膜引起炎癥反應(yīng),胃腸內(nèi)容物滲透壓升高組織脫水,若飲水不足,缺氧、口渴少尿和腦機(jī)能紊亂,CN受損,Na+、CL-顯著時,腹瀉,腦組織滲透壓,腦水腫、貧血、缺氧,3.臨床癥狀,豬:極度口渴,粘膜潮紅,嘔吐,興奮不安,無目的轉(zhuǎn)圈、徘徊。肌肉痙攣、全身震顫。呼吸困難,可視粘膜發(fā)紺。血檢:嗜酸性白細(xì)胞顯著增高。嚴(yán)重者可在1-2天內(nèi)死亡。牛:流涎,下痢,糞便帶血及粘液,腹痛,不食不反芻,雙目失明,鼻流清涕,多尿。1-2天內(nèi)死亡。,禽:極度興奮,煩渴,不斷張口。
50、雛雞鳴叫,頭后仰,站立不穩(wěn),或驟然間整個身體后翻,胸腹朝天,兩腳在空中前后擺動,頭頸不斷旋轉(zhuǎn)。運動失調(diào),嗉囔擴(kuò)張,口鼻流出粘性分泌物,飲欲增加,有時可風(fēng)見皮下水腫,后期下痢,虛脫而死。皮毛動物:以神經(jīng)興奮為主,腺體分泌加強(qiáng)。興奮不安,嘔吐,口渴,腹瀉等急性胃腸炎癥狀。被毛初亂,弓背不食,四肢麻痹。,4.病理變化:,主要為:腦充血或水腫,肺水腫,心包積液等,5.防治:以防為主大量飲水或灌服大量溫水、牛奶或糖水(急性中毒開始階段限制飲水)以10-15%葡萄糖液加適量的鉀、鈣靜脈注射,克倫特羅中毒(poisoningbyclenbuterolresidues),“瘦肉精”即鹽酸克倫特羅(CL),是一
51、種選擇性2-腎上腺素受體激動劑,臨床上常作為支氣管擴(kuò)張劑用于肺部疾病的治療,當(dāng)攝入量較大時對心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)具有刺激作用。具有較強(qiáng)的促肌肉蛋白合成和促進(jìn)脂解作用,1984年:增肉添加劑使用。CL會在動物內(nèi)臟和肉中殘留,當(dāng)人們食用了含CL殘留的食品后,發(fā)生急性或慢性中毒。,毒理及殘留作用,擬腎上腺素類藥物,能激動2-受體,對心臟有興奮作用,對支氣管平滑肌有較強(qiáng)而持久的擴(kuò)張作用??诜筝^易經(jīng)胃腸道吸收。使用510倍治療量,促進(jìn)肌肉發(fā)育和脂肪分解,提高胴體瘦肉與脂肪的比率,具有能量重分配(repartitioning)的作用,進(jìn)而提高飼喂效果。,癥狀:,后肢發(fā)軟,肌肉震顫,心率加快?;杳浴⑿膭舆^
52、速和強(qiáng)直性陣攣性抽搐。屠宰時可見肉色深、肉質(zhì)堅硬、干燥。心肌壞死。具有生殖內(nèi)分泌毒性,長期使用的母肉牛,雌激素和孕激素的受體發(fā)生明顯改變。,對人的危害,急性中毒表現(xiàn)臉色潮紅、胸悶、惡心、嘔吐、乏力、心悸、早博、頭昏、手顫抖、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等癥狀。心動過速、心律失常,室性早搏。與糖皮質(zhì)激素合用可引起低鉀血癥,從而導(dǎo)致心律失常。另外,反復(fù)使用會產(chǎn)生耐受性,對支氣管擴(kuò)張作用減弱及持續(xù)時間縮短,并有致癌作用。,檢測,HPLC、GC-MS法酶聯(lián)免疫吸附測定方法(常規(guī)快速篩選法),無機(jī)氟化物中毒(InorganicFluoridePoisoning)無機(jī)氟化物中毒是指動物攝入含氟化物過多的飼料或飲水或吸入
53、含氟氣體而引起的急、慢性中毒的總稱。急性氟中毒以胃腸炎、嘔吐、腹瀉和肌肉震顫、瞳孔擴(kuò)大、虛脫死亡為特點;慢性氟中毒又稱氟病(Fluorosis),是因長期連續(xù)攝入超過安全限量的無機(jī)氟化物引起的一種以骨、牙齒病變?yōu)樘卣鞯闹卸静?,常呈地方性群發(fā),主要見于犢牛、牛、羊、豬、馬和禽。,復(fù)習(xí)思考題,1什么是毒物?影響毒物毒性的因素有哪些?毒物的作用方式有哪些?2臨床上,如何判斷動物發(fā)生的是中毒性疾???中毒性疾病的診斷思路包括哪些內(nèi)容?3中毒性疾病的一般治療原則是什么?4亞硝酸鹽中毒與氫氰酸中毒的原因?臨床上如何區(qū)別?特效解毒藥物及其用量?,5.棉籽餅、菜籽餅、主要毒性成份分別是哪些?中毒的主要表現(xiàn)有哪些方面?如何預(yù)防其發(fā)生中毒?6.黃曲霉毒素中毒的主要臨床特點和病理變化是什么?7.有機(jī)氟中毒與有機(jī)磷農(nóng)藥中毒如何鑒別?8.T2毒素中毒的中毒機(jī)制是什么?9.如何診斷和治療玉米赤霉烯酮中毒?10.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時怎樣進(jìn)行急救?,此課件下載可自行編輯修改,僅供參考!感謝您的支持,我們努力做得更好!謝謝,
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