《變態(tài)反應(yīng)PPT課件》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《變態(tài)反應(yīng)PPT課件（41頁珍藏版）》請?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

變態(tài)反應(yīng)(allergy ),定義： 抗原或半抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞性和體液性免疫反應(yīng)，當(dāng)二次抗原再進(jìn)來時(shí)發(fā)生了超敏反應(yīng)，引起組織損傷。,分類： 1、根據(jù)反應(yīng)發(fā)生的快和慢來分：速發(fā)型，遲發(fā)型 2、1968年Gell和Coombs將變態(tài)反應(yīng)分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。,第一節(jié) Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)（anaphylaxis）,一、動(dòng)物過敏性休克 二、人類的Ⅰ型超敏反應(yīng) 1、血清過敏性休克（serum anaphylaxis） 舉例：注射破傷風(fēng)抗毒素（馬血清） 癥狀：病人不安，注射局部腫脹，鼻喉發(fā)癢，呼吸困難，血壓下降，出冷汗，休克 處理：一問，二試，三注射 脫敏目的：避免組胺一次大量釋放,組胺是自體活性物質(zhì)之一，在體內(nèi)由組氨酸脫羧基而成，組織中的組胺是以無活性的結(jié)合型存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的顆粒中，以皮膚、支氣管粘膜、腸粘膜和神經(jīng)系統(tǒng)中含量較多。當(dāng)機(jī)體受到理化刺激或發(fā)生過敏反應(yīng)時(shí)，可引起這些細(xì)胞脫顆粒，導(dǎo)致組胺釋放，與組胺受體結(jié)合而產(chǎn)生生物效應(yīng)。,2、? 藥物過敏性休克 舉例：青霉素 容易過敏的原因： 1)遺傳因素，家族史 2)日常生活中自然致敏 3)注射器未洗滌干凈 3、局部過敏反應(yīng) 1)食物過敏 2)花粉、香料 3)動(dòng)物皮毛,三、發(fā)病機(jī)理,Ⅰ型超敏反應(yīng)的介質(zhì),1、組織胺(histamin) 生物學(xué)效應(yīng)：作用十分短暫。增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，使支氣管及其平滑肌發(fā)生收縮，并刺激黏液腺分泌。 2、白三烯(srs-a)： 生物學(xué)效應(yīng)：作用慢而持久。平滑肌收縮，支氣管哮喘。 3、激肽（kinin） 生物學(xué)效應(yīng)：刺激平滑肌收縮，對人支氣管有很強(qiáng)的收縮作用，強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張作用，血壓下降,4、血小板活化因子（paf） 生物學(xué)效應(yīng)：活化血小板使其釋放組織胺，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加 嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（ecf-a） 生物學(xué)作用：吸引嗜酸性細(xì)胞向局部聚集的趨化作用。 5、5－羥色胺（5ht） 生物學(xué)活性與組織胺相似 6、前列腺素（pg） 生物學(xué)活性：血管擴(kuò)張劑和支氣管收縮劑,小 結(jié),1、? 發(fā)作快 2、? 抗體是IgE 3、? 無補(bǔ)體參加 4、? 反應(yīng)重，大多發(fā)生休克，出現(xiàn)全身或局部癥狀 5、? 和遺傳有關(guān)，個(gè)體有差異 6、? 可以用抗體被動(dòng)轉(zhuǎn)移,第二節(jié) Ⅱ型變態(tài)反應(yīng),細(xì)胞毒型（cytotoxic type）,,一、Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)的特點(diǎn) 1、抗原：機(jī)體細(xì)胞本身或藥物半抗原 2、抗體：IgM,IgG 3、補(bǔ)體參加 4、被毒害的靶細(xì)胞：主要是血細(xì)胞，組織細(xì)胞 5、結(jié)果：靶細(xì)胞融解，通過三條途徑：吞噬， ADCC,補(bǔ)體激活,ADCC，抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）是指表達(dá)IgGFc受體的NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等，通過與已結(jié)合在病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等靶細(xì)胞表面的IgG抗體的Fc段結(jié)合，而殺傷這些靶細(xì)胞的作用。 IgG抗體可介導(dǎo)這些細(xì)胞發(fā)揮ADCC作用，其中NK細(xì)胞是能發(fā)揮ADCC作用的主要細(xì)胞。在抗體介導(dǎo)的ADCC作用的發(fā)生過程中，抗體只能與靶細(xì)胞上的相應(yīng)抗原表位特異性結(jié)合，而NK細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞可殺傷任何已與抗體結(jié)合的靶細(xì)胞，故抗體與靶細(xì)胞上的抗原結(jié)合是特異性的，NK細(xì)胞等對靶細(xì)胞的殺傷作用是非特異性的。,二、分 類,（一）自身成分成為自身抗原 1、? 輸血反應(yīng) 2、? 新生兒溶血 母親為Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，導(dǎo)致溶血 預(yù)防：第一胎分娩后72小時(shí)內(nèi)，給母親注射抗D-丙球蛋白 產(chǎn)前診斷：孕婦血清中有無Rh抗體 出生后診斷：有無黃疸、水腫、貧血,（二）外源性抗原 1、?藥物半抗原 常引起過敏性血細(xì)胞減少癥 非那西汀、對氨基水楊酸，青霉素，內(nèi)毒素：溶血性貧血 奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒細(xì)胞減少癥 奎寧、奎尼丁、苯海拉明:血小板減少性紫癜,2、? 抗腎小球基底膜型 鏈球菌感染后腎小球腎炎：A型溶血性鏈球菌與腎小球基底膜有共同抗原，易產(chǎn)生交叉反應(yīng),三、發(fā)病機(jī)理,第三節(jié) Ⅲ型變態(tài)反應(yīng),免疫復(fù)合物型（immune complex type allergic reaction）,一、特 點(diǎn),1、起因：由于中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積 2、致?。好庖邚?fù)合物沉積在血管基底膜上，激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞及血小板聚集，造成血管炎癥損傷。 3、? 抗體為IgG、IgM,4、 抗原抗體比例 A 抗原抗體比例合適，凝聚為不溶性免疫復(fù)合物，易被吞噬，不引起損傷。 B 可溶性免疫復(fù)合物，體積微小者，在體內(nèi)易通過血管壁滲出，易被血流沖走，無危害。 C 抗原抗體比例不合適，形成中等大小體積者的抗原抗體沉淀于血管壁，激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞，造成血管炎癥損傷。,二、發(fā)病機(jī)理（表）,三、相關(guān)疾病,1、? 血清病 第一次大劑量注射異種動(dòng)物血清后，體內(nèi)第7天就產(chǎn)生IgG、IgM抗體,而異種動(dòng)物血清尚未完全清除，二者結(jié)合形成可溶性免疫復(fù)合物，隨血流嵌入腎小球基底膜，關(guān)節(jié)滑液中，皮下組織毛細(xì)血管中。激活補(bǔ)體，吸引白細(xì)胞與血小板聚集，釋放血管活性物質(zhì)和溶酶體酶，引起腎小球腎炎。,2、鏈球菌感染后腎小球腎炎 鏈球菌M蛋白刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，再次感染時(shí)，鏈球菌抗原與已形成的抗體形成免疫復(fù)合物，沉積于腎小球基底膜，激活補(bǔ)體。 3、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 簡稱RA，是一種由自身免疫障礙引致免疫系統(tǒng)攻擊關(guān)節(jié)的長期慢性炎癥。這種炎癥會(huì)造成關(guān)節(jié)變形直至殘廢，并會(huì)因關(guān)節(jié)痛楚及磨損而失去部份的活動(dòng)能力。慢病毒感染，支原體侵犯關(guān)節(jié)滑液引起炎癥。IgG進(jìn)入關(guān)節(jié)與抗原形成復(fù)合物，被吞噬細(xì)胞吞噬。水解酶損傷IgG,并釋放出細(xì)胞。變性的IgG刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體。其中的IgM抗體即Rh因子。 4、 Arthus現(xiàn)象 局部的抗體多于抗原，形成中等大小的免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體，產(chǎn)生過敏毒素，引起水腫，最終形成壞死性血管炎而導(dǎo)致潰瘍。,阿瑟氏（arthus）反應(yīng)也就是實(shí)驗(yàn)性局部過敏反應(yīng)。是指在預(yù)防接種過程中，經(jīng)過多次注射后，注射局部出現(xiàn)水腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)，此現(xiàn)象由arthus于1903年發(fā)現(xiàn)，稱為阿瑟氏反應(yīng)。 預(yù)防接種中的arthus反應(yīng),第四節(jié) Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)（delayed type allergic）,一、 特點(diǎn),1、發(fā)作慢：致敏的機(jī)體再次接觸抗原12小時(shí)才出現(xiàn)反應(yīng)，24－72小時(shí)至高峰 2、細(xì)胞主導(dǎo)：T細(xì)胞起作用，無抗體、補(bǔ)體參加 3、病變特點(diǎn)：單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤為主的；炎癥病變 4、致敏的淋巴細(xì)胞釋放的淋巴因子是細(xì)胞免疫中重要的物質(zhì)基礎(chǔ)，淋巴因子一般是對機(jī)體有利的，但過強(qiáng)會(huì)損傷組織。,炎細(xì)胞浸潤:炎細(xì)胞在炎癥灶聚集的現(xiàn)象稱炎細(xì)胞浸潤。 炎細(xì)胞:血液中的白細(xì)胞在炎癥時(shí)滲出血管壁，遷入炎性組織中成為炎細(xì)胞?？梢苑殖梢韵聨追N類型： 單核細(xì)胞（浸入組織后改名為巨噬細(xì)胞）,淋巴細(xì)胞,中性粒細(xì)胞。 在炎癥早期，即48小時(shí)以內(nèi)，以中性粒細(xì)胞浸潤為主。炎癥中晚期則以淋巴細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞浸潤為主。 急性炎癥以中性粒細(xì)胞侵潤為主，慢性炎癥以淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞為主。,二、發(fā)病機(jī)制,三、 相關(guān)疾病,1、傳染病 細(xì)菌：結(jié)核、傷寒、副傷寒 病毒：腮腺炎、皰疹病毒、牛痘病毒 真菌：白色念珠菌 2、接觸性皮炎 接觸的小分子化學(xué)物質(zhì)藥物、化妝品等和皮膚蛋白結(jié)合形成完全抗原致敏,青霉素皮試和結(jié)核菌素皮試的區(qū)別,皮試是皮膚（或皮內(nèi)）敏感試驗(yàn)的簡稱。,,第五節(jié) 變態(tài)反應(yīng)的防治原則,1、 詢問病史（過去史、家族史、接觸史）、皮試 2、? 尋找過敏源，避免接觸 3、? 穩(wěn)定細(xì)胞膜：色氨酸二鈉等 4、? 提高CAMP的藥物 5、? 抗組織胺：苯海拉明，撲爾敏 6、? 平喘解痙：麻黃素 7、? 降低毛細(xì)血管通透性：CaCl2，VC 8、? 鈣離子拮抗劑：異搏定、硝苯吡啶等,CAMP生物免疫激活技術(shù)?? CAMP生物免疫激活技術(shù)在百級(jí)無菌狀態(tài)下，將生物蛋白注入患者皮下部位，通過分子化學(xué)作用自動(dòng)分解成生物離子，在血液循環(huán)過程中釋放能量，清除血液細(xì)胞間質(zhì)中的活性氧，凈化血液環(huán)境，清除患者體內(nèi)炎癥細(xì)胞，提升機(jī)體免疫力，平衡角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖，恢復(fù)皮膚組織正常功能。? ??CAMP生物免疫激活技術(shù)的優(yōu)勢：? ?1）生物技術(shù)療程短、作用快、療效確切，杜絕了傳統(tǒng)治療長期服藥副作用所帶來的痛苦，同時(shí)也避免傳統(tǒng)治療停藥后即復(fù)發(fā)的弊病;? 2）全面改善調(diào)節(jié)機(jī)體、免疫系統(tǒng)、激活免疫細(xì)胞，從而提高機(jī)體免疫力。避免傳統(tǒng)治療片面治愈，導(dǎo)致牛皮癬反復(fù)發(fā)作，對患者及家庭帶來經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和心理壓力。??? 3）生物離子有效解決傳統(tǒng)治療牛皮癬存在不夠深入、不夠徹底的難題，由內(nèi)而外全面治理，使機(jī)體獲得良好的治療效果，并鏟除潛在因素，防止復(fù)發(fā)。,