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1、 n存在于心肌、平滑肌、骨骼肌中TnC:18KdTnI:22KdTnT:37KdcTnI:約45%序列異質(zhì)，人cTnI N-ternimal有32aa特有。cTnT:有一個心肌特異的異構(gòu)體 68% cTnT ，34%cTnI游離在于胞漿中，其余結(jié)合于肌絲。故在心肌損傷壞死時，首先是游離態(tài)的先由通透性增高的細(xì)胞膜“漏出”（出現(xiàn)相對較早），然后由肌絲的崩解釋放（持續(xù)時間長）。cTn釋放入血后，cTnT主要以完整的單體存在；cTnI初以cTnITnC復(fù)合體存在，然后分解為多種cTnI片斷，極少以cTnI完整的單體存在，且極易受磷酸化、氧化等影響 1、特異性高2、靈敏性強(qiáng)（第2、3代）3、檢測時間窗長

2、4、相對出現(xiàn)時間較早 1、99%的參考上限2、變異系數(shù)10%正常人血漿中27mg/年心肌損失的結(jié)果 1、重新定義心肌梗死Chest pain Serum markersECG changes 2 of 3WH O Criteria for Diagnosis of MIElevated Biomarker (cTn or CK MB) Ischemic symptomDevelopment of pathological Q waves on ECGST-segement elevation or depression(ischemic changes)Coronary artery inte

3、rvention+ESC / ACC Recommendations for diagnosis of MI2、UA的危險分層 40%CRF者cTn升高（包括HD、CAPD、氮質(zhì)血癥、尿毒癥的非透析者）。在cTn升高者中，部分有心肌缺血的癥狀和/ 或心電圖改變(MI及UA)；部分無癥狀及缺血性心臟病的任何證據(jù)（非ACS），該部分病人不需要抗凝、抗栓及溶栓治療。cTnT 的升高在非ACS的患者中與總死亡率、心血管的死亡率相關(guān)。而cTnI的相關(guān)性需要進(jìn)一步確定 非ACS的CRF患者cTn升高的機(jī)制不清，可能與CRF患者經(jīng)常伴有：血容量的變化（尤其HD）心肌肥厚代謝廢物的心臟毒性作用腎排池減少其他

4、RNA expression of cardiac troponin T isoforms in diseased human skeletal muscle.Clin Chem. 1999 45:2129-35Cardiac troponin T composition in normal and regenerating human skeletal muscle. Clin Chem 1997;43:476-84.cTn 有可能在疾病狀態(tài)下出現(xiàn)異位表達(dá) 有心肌缺血癥狀和/或心電圖改變者，容易診斷無癥狀和心電圖變化者，診斷相對較難，注意：1、cTn的演變2、結(jié)合其它指標(biāo)1）反應(yīng)血栓形成的指

5、標(biāo)：thrombus precursor protein(TpP)2)反應(yīng)器官組織缺氧的指標(biāo)：Ischemia-modified albumin (IMA), Unbound free fatty acids(FFAu) 其他原因cTn增高的鑒別與此相似，且積極尋找病因有助 1、cTn的特異性高，其升高只是代表心肌的損傷，但不能說明原因，它既可由ACS引起，也可由非冠心病的其他病患所致。2、 cTn的升高既可代表心肌的不可逆性壞死，也可由心肌可逆性損傷引起。3、 cTn常與另一早期標(biāo)志物（如肌紅蛋白）相結(jié)合來早期有效診斷4、cTn對心梗后再梗的價值，目前尚未確立，此時仍需CKMB 5、 cTn在非冠心病疾患中的升高多與心肌相對缺氧、心肌的藥物、炎癥或物理損傷、心肌的張力增高等原因有關(guān)。觀察cTn的動態(tài)演變可能有益。6、 cTn的升高對冠心病、非冠心病的預(yù)后都有警示作用。7、由于TnI和TnT在代謝動力學(xué)、檢測試劑的標(biāo)準(zhǔn)化問題上的不同，目前TnT占有一定的優(yōu)勢。