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1、第十二章第十二章 細胞衰老細胞衰老l生生命命的的規(guī)規(guī)律律：生生長長發(fā)發(fā)育育成成熟熟衰衰老老死亡。死亡。l衰老包括整體、組織衰老包括整體、組織器官、細胞及分子水器官、細胞及分子水平的衰老。平的衰老。1h2024/6/8第十二章 細胞衰老生命的規(guī)律：生長發(fā)育成熟衰老死亡細胞的衰老細胞的衰老細胞衰老機制細胞衰老機制研究細胞衰老的意義研究細胞衰老的意義復習題復習題2h2024/6/8細胞的衰老細胞衰老機制研究細胞衰老的意義復習題2h20n衰老的概念衰老的概念n細胞的壽命細胞的壽命n細胞衰老的表現(xiàn)細胞衰老的表現(xiàn)3h2024/6/8衰老的概念3h2023/8/8u衰老（衰老（aging）：又稱老化，指生物

2、發(fā)育成熟后，）：又稱老化，指生物發(fā)育成熟后，機體在正常情況下隨著年齡增加，機能減退，內環(huán)機體在正常情況下隨著年齡增加，機能減退，內環(huán)境穩(wěn)定能力與應激能力下降，結構組織逐漸退行性境穩(wěn)定能力與應激能力下降，結構組織逐漸退行性變，趨向死亡的不可逆轉的現(xiàn)象。變，趨向死亡的不可逆轉的現(xiàn)象。u疾病或異常因素可引起病理性衰老，使上述現(xiàn)象提疾病或異常因素可引起病理性衰老，使上述現(xiàn)象提早出現(xiàn)。早出現(xiàn)。4h2024/6/8衰老（aging）：又稱老化，指生物發(fā)育成熟后，機體在正常情u衰老過程在整體水平、組織、細胞及分子水平都衰老過程在整體水平、組織、細胞及分子水平都有所體現(xiàn)。有所體現(xiàn)。p結構組織逐漸退行性變，機能

3、減退，內環(huán)境穩(wěn)定結構組織逐漸退行性變，機能減退，內環(huán)境穩(wěn)定能力與應激能力下降；能力與應激能力下降；p器官組織敏感性、反應性及功能性逐步下降；器官組織敏感性、反應性及功能性逐步下降；p有功能的細胞數(shù)減少；有功能的細胞數(shù)減少；p蛋白酶活性降低。蛋白酶活性降低。5h2024/6/8衰老過程在整體水平、組織、細胞及分子水平都有所體現(xiàn)。5h20u機體衰老與細胞衰老是兩個概念，機體衰老以細機體衰老與細胞衰老是兩個概念，機體衰老以細胞總體衰老為基礎。胞總體衰老為基礎。p單細胞生物：單個細胞衰老即機體衰老。單細胞生物：單個細胞衰老即機體衰老。p多細胞生物：單個細多細胞生物：單個細胞衰老不等于機體衰胞衰老不等于

4、機體衰老，機體衰老并不是老，機體衰老并不是所有細胞都衰老。所有細胞都衰老。p細胞衰老與機體衰老細胞衰老與機體衰老關系密切。關系密切。6h2024/6/8機體衰老與細胞衰老是兩個概念，機體衰老以細胞總體衰老為基礎。u體內各種細胞壽命差異很大。體內各種細胞壽命差異很大。p能夠保持繼續(xù)分裂能力的細胞不容易衰老。如造血能夠保持繼續(xù)分裂能力的細胞不容易衰老。如造血干細胞。干細胞。p分化程度高又不分裂的細胞容易衰老。如成熟紅細分化程度高又不分裂的細胞容易衰老。如成熟紅細胞。胞。p根據(jù)細胞壽命與增殖能力，體內細胞分為根據(jù)細胞壽命與增殖能力，體內細胞分為 3 類類：7h2024/6/8體內各種細胞壽命差異很大

5、。7h2023/8/8u體外培養(yǎng)細胞的壽命長短取決于培養(yǎng)細胞的體外培養(yǎng)細胞的壽命長短取決于培養(yǎng)細胞的平均傳代次數(shù)平均傳代次數(shù)。pHayflick界限界限p細胞傳代次數(shù)與物種、年齡有關細胞傳代次數(shù)與物種、年齡有關8h2024/6/8體外培養(yǎng)細胞的壽命長短取決于培養(yǎng)細胞的平均傳代次數(shù)。8h2020世紀世紀40年代，年代，Carrel和和Ebeling宣布他們培宣布他們培養(yǎng)的雞心臟細胞可以無限制的生長和分裂。養(yǎng)的雞心臟細胞可以無限制的生長和分裂。20世紀世紀40-50年代，年代，L系小鼠細胞和系小鼠細胞和Hela細胞細胞系建立。系建立。細胞細胞“不死性不死性”-細胞本身不會衰老，衰老是細胞本身不會衰

6、老，衰老是由于環(huán)境的影響。由于環(huán)境的影響。9h2024/6/820世紀40年代，Carrel和Ebeling宣布他們培養(yǎng)的1961年，年，Hayflick和和Moorhead研究表明：正常研究表明：正常人成纖維細胞在體外增殖人成纖維細胞在體外增殖次數(shù)有限，這一界限被稱次數(shù)有限，這一界限被稱為為Hayflick極限。極限。將人的胚胎成纖維細胞以將人的胚胎成纖維細胞以1 2的比例連續(xù)進行傳代，的比例連續(xù)進行傳代，平均只能傳平均只能傳4060代，此后代，此后細胞逐漸解體并死亡。細胞逐漸解體并死亡。(圖圖 衰老細胞衰老細胞)10h2024/6/81961年，Hayflick和Moorhead研究表明：

7、正常p物種：物種壽命越長，細胞傳代次數(shù)越多。物種：物種壽命越長，細胞傳代次數(shù)越多。小鼠：壽命小鼠：壽命3.5 年，細胞可傳代年，細胞可傳代14-28次次。龜：壽命龜：壽命175年，細胞可傳代年，細胞可傳代90-120次。次。人：壽命人：壽命110年，細胞可傳代年，細胞可傳代4060代。代。11h2024/6/8物種：物種壽命越長，細胞傳代次數(shù)越多。11h2023/8/8p年齡：個體年齡越小，細胞傳代次數(shù)越多。年齡：個體年齡越小，細胞傳代次數(shù)越多。人胚胎成纖維細胞：可傳代人胚胎成纖維細胞：可傳代4060 次；次；童年期人細胞：可傳代童年期人細胞：可傳代2040次；次；青年期人細胞：可傳代青年期人

8、細胞：可傳代10-30次；次；早老癥患者的細胞，傳代只有早老癥患者的細胞，傳代只有210 代。代。12h2024/6/8年齡：個體年齡越小，細胞傳代次數(shù)越多。12h2023/8/8u細胞衰老主要表現(xiàn)在對環(huán)境適應能力及維細胞衰老主要表現(xiàn)在對環(huán)境適應能力及維持細胞內環(huán)境恒定能力的降低。持細胞內環(huán)境恒定能力的降低。p形態(tài)學變化形態(tài)學變化p生物化學變化生物化學變化p細胞周期變化細胞周期變化13h2024/6/8細胞衰老主要表現(xiàn)在對環(huán)境適應能力及維持細胞內環(huán)境恒定能力的降細胞數(shù)目減少、細胞體積縮小。細胞內水細胞數(shù)目減少、細胞體積縮小。細胞內水分減少，使得原生質硬度增加，造成細胞分減少，使得原生質硬度增加

9、，造成細胞收縮，失去正常形態(tài)，收縮，失去正常形態(tài)，代謝速率減慢代謝速率減慢。14h2024/6/8細胞數(shù)目減少、細胞體積縮小。細胞內水分減少，使得原生質硬度增細胞核發(fā)生變化細胞核發(fā)生變化核膜變化：核膜內折，且隨年齡增長而增加，最核膜變化：核膜內折，且隨年齡增長而增加，最后導致核膜崩解。后導致核膜崩解。染色質固縮化：染色質逐漸凝聚成新月狀，附著染色質固縮化：染色質逐漸凝聚成新月狀，附著在核膜周邊，嗜堿性增強。在核膜周邊，嗜堿性增強。端粒縮短端?？s短：是細胞喪失增殖能力的原因之一。：是細胞喪失增殖能力的原因之一。15h2024/6/8細胞核發(fā)生變化15h2023/8/8細胞內出現(xiàn)色素如脂褐素等沉積

10、，是衰老的常見形細胞內出現(xiàn)色素如脂褐素等沉積，是衰老的常見形態(tài)特征之一，光鏡下呈黃褐色的圓形或橢圓形顆粒。態(tài)特征之一，光鏡下呈黃褐色的圓形或橢圓形顆粒。產(chǎn)生的原因：溶酶體功能降低所致。產(chǎn)生的原因：溶酶體功能降低所致。色素沉積導致細胞衰老的機理：色素沉積占據(jù)胞質色素沉積導致細胞衰老的機理：色素沉積占據(jù)胞質空間，導致胞質正常成分結構和比例異常，影響細空間，導致胞質正常成分結構和比例異常，影響細胞正常功能。如胞正常功能。如90歲老人脂褐素占心肌細胞總體積歲老人脂褐素占心肌細胞總體積的的 67%。16h2024/6/8細胞內出現(xiàn)色素如脂褐素等沉積，是衰老的常見形態(tài)特征之一，光鏡細胞膜發(fā)生變化細胞膜發(fā)生

11、變化微絨毛數(shù)量增加：細胞衰老時膜功能減退，微絨毛微絨毛數(shù)量增加：細胞衰老時膜功能減退，微絨毛代償性增加，以擴大質膜表面積，增強膜功能。代償性增加，以擴大質膜表面積，增強膜功能。細胞膜的流動性降低：衰老細胞膜發(fā)生脂質過氧化細胞膜的流動性降低：衰老細胞膜發(fā)生脂質過氧化反應，分子運動性減弱。反應，分子運動性減弱。膜受體膜受體配體復合物功能降低。配體復合物功能降低。17h2024/6/8細胞膜發(fā)生變化17h2023/8/8線粒體發(fā)生變化：線粒體發(fā)生變化：線粒體數(shù)量體積變化：數(shù)量隨年齡增大而線粒體數(shù)量體積變化：數(shù)量隨年齡增大而減少，體積隨年齡增大而增大。減少，體積隨年齡增大而增大。線粒體線粒體DNA變化

12、：衰老細胞變化：衰老細胞mtDNA有片有片段丟失現(xiàn)象，丟失率隨年齡增加而增加，段丟失現(xiàn)象，丟失率隨年齡增加而增加，最終影響線粒體功能。最終影響線粒體功能。18h2024/6/8線粒體發(fā)生變化：18h2023/8/8高爾基復合體數(shù)量明顯增加，且可觀察高爾基復合體數(shù)量明顯增加，且可觀察到有較多的囊泡與高爾基復合體結合。到有較多的囊泡與高爾基復合體結合。溶酶體的數(shù)量及體積亦明顯增加。溶酶體的數(shù)量及體積亦明顯增加。19h2024/6/8高爾基復合體數(shù)量明顯增加，且可觀察到有較多的囊泡與高爾基復合DNA復制和轉錄活性下降。復制和轉錄活性下降。mRNA和和tRNA含量降低。含量降低。蛋白質合成速度下降。蛋

13、白質合成速度下降。酶活性下降。酶活性下降。不飽和脂肪酸被氧化。不飽和脂肪酸被氧化。20h2024/6/8DNA復制和轉錄活性下降。20h2023/8/8衰老細胞增殖速度下降不是由于分裂周期衰老細胞增殖速度下降不是由于分裂周期時間的普遍延長，而是由于細胞通過時間的普遍延長，而是由于細胞通過G1期期時速度緩慢甚至完全停滯，時速度緩慢甚至完全停滯，G0期細胞增多。期細胞增多。21h2024/6/8衰老細胞增殖速度下降不是由于分裂周期時間的普遍延長，而是由于n遺傳決定學說遺傳決定學說n自由基學說自由基學說n神經(jīng)內分泌神經(jīng)內分泌-免疫調節(jié)學說免疫調節(jié)學說n其他學說其他學說22h2024/6/8遺傳決定學

14、說22h2023/8/8u遺傳決定學說認為衰老是受特定基因控制的，生理遺傳決定學說認為衰老是受特定基因控制的，生理功能的啟動和關閉都是按照一定程序進行的。功能的啟動和關閉都是按照一定程序進行的。p不同物種壽命不同。不同物種壽命不同。p對于人，長壽雙親的子孫壽命高于平均壽命，女性對于人，長壽雙親的子孫壽命高于平均壽命，女性的平均壽命高于男性。的平均壽命高于男性。p衰老相關基因衰老相關基因（senescence-associated gene）控制控制機體的衰老過程。機體的衰老過程。早老綜合癥、早老綜合癥、Werner綜合癥綜合癥 p細胞衰老是一個程序化的過程。細胞衰老是一個程序化的過程。23h2

15、024/6/8遺傳決定學說認為衰老是受特定基因控制的，生理功能的啟動和關閉p遺傳決定學說的分支學說遺傳決定學說的分支學說體細胞突變學說體細胞突變學說“誤差誤差”學說學說密碼子限制學說密碼子限制學說基因調節(jié)學說基因調節(jié)學說細胞有限分裂學說細胞有限分裂學說24h2024/6/8遺傳決定學說的分支學說24h2023/8/8自發(fā)的或誘發(fā)的基因突變能損傷某些分裂自發(fā)的或誘發(fā)的基因突變能損傷某些分裂后細胞的基因和染色體，并逐漸增加他的后細胞的基因和染色體，并逐漸增加他的突變負荷，當突變負荷超過臨界值時，細突變負荷，當突變負荷超過臨界值時，細胞發(fā)生衰老死亡。胞發(fā)生衰老死亡。25h2024/6/8自發(fā)的或誘發(fā)

16、的基因突變能損傷某些分裂后細胞的基因和染色體，并隨著年齡增長，細胞內隨著年齡增長，細胞內DNA復制效率下降，復制效率下降，且核酸、蛋白質、酶等大分子的合成差錯，且核酸、蛋白質、酶等大分子的合成差錯，最終導致細胞功能降低，發(fā)生衰老、死亡。最終導致細胞功能降低，發(fā)生衰老、死亡。26h2024/6/8隨著年齡增長，細胞內DNA復制效率下降，且核酸、蛋白質、酶等隨著年齡增長，隨著年齡增長，tRNA和和aa-tRNA合成酶發(fā)合成酶發(fā)生變化，翻譯作用喪失精確性，導致衰老。生變化，翻譯作用喪失精確性，導致衰老。27h2024/6/8隨著年齡增長，tRNA和aa-tRNA合成酶發(fā)生變化，翻譯作衰老是由于在生物

17、體生長分化過程中某些衰老是由于在生物體生長分化過程中某些基因發(fā)生了有順序的激活和阻遏：負責生基因發(fā)生了有順序的激活和阻遏：負責生長分化期的基因其產(chǎn)物刺激負責生殖期的長分化期的基因其產(chǎn)物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因產(chǎn)物轉而阻遏基因，而生殖期的某些基因產(chǎn)物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。分化生長所需的某些基因。28h2024/6/8衰老是由于在生物體生長分化過程中某些基因發(fā)生了有順序的激活和Hayflick學說認為細胞在體外培養(yǎng)時增殖次學說認為細胞在體外培養(yǎng)時增殖次數(shù)是有限的，存在最大分裂數(shù)。數(shù)是有限的，存在最大分裂數(shù)。細胞染色體的端粒會隨著細胞分裂次數(shù)增細胞染色體的端粒會隨著細胞分裂

18、次數(shù)增加而縮短，當縮短到一定程度至加而縮短，當縮短到一定程度至Hayflick點點時，細胞停止復制，走向衰亡。時，細胞停止復制，走向衰亡。29h2024/6/8Hayflick學說認為細胞在體外培養(yǎng)時增殖次數(shù)是有限的，存人成纖維細胞端粒每人成纖維細胞端粒每年縮短年縮短14-18bp，因，因此染色體端粒是細胞此染色體端粒是細胞的生命鐘。的生命鐘。端粒的長度還與端粒端粒的長度還與端粒酶的活性有關。酶的活性有關。30h2024/6/8人成纖維細胞端粒每年縮短14-18bp，因此染色體端粒是細胞u自由基學說：自由基學說：p衰老的自由基學說是美國科學家衰老的自由基學說是美國科學家Harman 1955年

19、年在美國的原子能委員會提出的。在美國的原子能委員會提出的。p核心內容有三條：核心內容有三條：衰老是由自由基對細胞成分的有害進攻造成的。衰老是由自由基對細胞成分的有害進攻造成的。自由基主要指氧自由基。自由基主要指氧自由基。維持體內適當水平的抗氧化劑和自由基清除劑可維持體內適當水平的抗氧化劑和自由基清除劑可以延長壽命和推遲衰老。以延長壽命和推遲衰老。31h2024/6/8自由基學說：31h2023/8/8u自由基：是指在原子核外層軌道上具有不自由基：是指在原子核外層軌道上具有不成對電子的分子或原子基團。成對電子的分子或原子基團。p如如AB兩個原子各提供一個電子兩個原子各提供一個電子(電子對電子對)

20、通過共價鍵形成一個分子通過共價鍵形成一個分子AB。如果在化。如果在化學反應中發(fā)生了均裂學反應中發(fā)生了均裂,A和和B就是含未成對就是含未成對電子的基團。電子的基團。pAB A+B(A和和B就稱為自由基就稱為自由基)32h2024/6/8自由基：是指在原子核外層軌道上具有不成對電子的分子或原子基團u自由基的有害效應：自由基是一類高活性分子，自由基的有害效應：自由基是一類高活性分子，當這種分子與其他物質反應時，力圖從其它物質當這種分子與其他物質反應時，力圖從其它物質得到電子，對細胞及組織產(chǎn)生有害的生物效應。得到電子，對細胞及組織產(chǎn)生有害的生物效應。p對膜的損傷：使質膜中的不飽和脂肪酸氧化，從對膜的損

21、傷：使質膜中的不飽和脂肪酸氧化，從而使膜流動性降低、膜脆性增加，最終導致膜物而使膜流動性降低、膜脆性增加，最終導致膜物質運輸功能與信號轉導功能的紊亂乃至喪失。質運輸功能與信號轉導功能的紊亂乃至喪失。33h2024/6/8自由基的有害效應：自由基是一類高活性分子，當這種分子與其他物p對蛋白質損傷：將蛋白質中的巰基氧化而使蛋對蛋白質損傷：將蛋白質中的巰基氧化而使蛋白質發(fā)生交聯(lián)、變性、失活。白質發(fā)生交聯(lián)、變性、失活。p對對DNA損傷：使損傷：使DNA鏈斷裂、交聯(lián)、堿基羥基鏈斷裂、交聯(lián)、堿基羥基化、堿基切除等。化、堿基切除等。34h2024/6/8對蛋白質損傷：將蛋白質中的巰基氧化而使蛋白質發(fā)生交聯(lián)、

22、變性、u細胞清除過多自由基的機制：細胞清除過多自由基的機制：p細胞內部自身隔離：細胞內部自身隔離：氧化酶系集中在某些細胞器內，使產(chǎn)生自由基的氧化酶系集中在某些細胞器內，使產(chǎn)生自由基的物質或位點與其他組分分開。物質或位點與其他組分分開。如線粒體、過氧化物酶體等，是氧化代謝的主要如線粒體、過氧化物酶體等，是氧化代謝的主要場所，它們均為膜性細胞器。場所，它們均為膜性細胞器。35h2024/6/8細胞清除過多自由基的機制：35h2023/8/8p保護性酶的作用：細胞內有一些酶可清除過多的保護性酶的作用：細胞內有一些酶可清除過多的過氧化物主要有超氧化物歧化酶過氧化物主要有超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化

23、氫和過氧化氫酶酶，兩者協(xié)同起保護作用。兩者協(xié)同起保護作用。p抗氧化物分子的作用：如抗氧化物分子的作用：如VitE和和 VitC，都是自由都是自由基反應的有效終止劑?；磻挠行ЫK止劑。36h2024/6/8保護性酶的作用：細胞內有一些酶可清除過多的過氧化物主要有超氧u神經(jīng)免疫網(wǎng)絡是維持機體內外環(huán)境平衡神經(jīng)免疫網(wǎng)絡是維持機體內外環(huán)境平衡的重要保證。的重要保證。u任何改變網(wǎng)絡結構組分功能的因素，均任何改變網(wǎng)絡結構組分功能的因素，均可引起網(wǎng)絡失調，引發(fā)衰老?？梢鹁W(wǎng)絡失調，引發(fā)衰老。37h2024/6/8神經(jīng)免疫網(wǎng)絡是維持機體內外環(huán)境平衡的重要保證。37h2023p下丘腦是產(chǎn)生肽類激素的釋放激素的主

24、要下丘腦是產(chǎn)生肽類激素的釋放激素的主要器官之一，是神經(jīng)內分泌網(wǎng)絡的中心環(huán)節(jié)。器官之一，是神經(jīng)內分泌網(wǎng)絡的中心環(huán)節(jié)。促腎上腺皮質激素釋放因子促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)生長抑素生長抑素(SS)生長素釋放因子生長素釋放因子(TRH)黃體生成素釋放激素黃體生成素釋放激素(LHRH)38h2024/6/8下丘腦是產(chǎn)生肽類激素的釋放激素的主要器官之一，是神經(jīng)內分泌網(wǎng)p下丘腦衰老導致下丘腦下丘腦衰老導致下丘腦-垂體垂體-內分泌腺軸系內分泌腺軸系功能衰退，機體一系列內分泌功能下降，受功能衰退，機體一系列內分泌功能下降，受其調控的生理功能衰退如生殖功能衰退。其調控的生理功能衰退如生殖功能衰退。p故下丘腦

25、是人體的故下丘腦是人體的“衰老生物鐘衰老生物鐘”。39h2024/6/8下丘腦衰老導致下丘腦-垂體-內分泌腺軸系功能衰退，機體一系列p免疫系統(tǒng)衰老最明顯的器官是胸腺。免疫系統(tǒng)衰老最明顯的器官是胸腺。胸腺隨年齡增長而體積縮小，重量減輕。新胸腺隨年齡增長而體積縮小，重量減輕。新生兒胸腺生兒胸腺1520g13歲歲3040g青春期后開青春期后開始萎縮始萎縮25歲后明顯縮小歲后明顯縮小40歲胸腺實體組歲胸腺實體組織逐漸由脂肪組織代替織逐漸由脂肪組織代替老年完全替代。老年完全替代。40h2024/6/8免疫系統(tǒng)衰老最明顯的器官是胸腺。40h2023/8/8胸腺衰老致胸腺衰老致T細胞數(shù)量減少。細胞數(shù)量減少。

26、T細胞是細胞免疫和免疫調節(jié)細胞。細胞是細胞免疫和免疫調節(jié)細胞。T細胞成熟需經(jīng)在胸腺內的分化。細胞成熟需經(jīng)在胸腺內的分化。衰老胸腺分泌的胸腺素、胸腺增生素等水衰老胸腺分泌的胸腺素、胸腺增生素等水平下降，使平下降，使T細胞數(shù)目減少；兒童平均細胞數(shù)目減少；兒童平均1890個/mm3，老年人只有老年人只有780個/mm3。41h2024/6/8胸腺衰老致T細胞數(shù)量減少。41h2023/8/8胸腺衰老致胸腺衰老致T細胞活化障礙細胞活化障礙靜止的靜止的T細胞需經(jīng)活化：由細胞需經(jīng)活化：由G0期期G1S期期M期期子細胞分化子細胞分化功能細胞。功能細胞。細胞不進入增殖狀態(tài)，處于無能狀態(tài)。細胞不進入增殖狀態(tài)，處于

27、無能狀態(tài)。T細胞數(shù)量減少、功能降低影響細胞數(shù)量減少、功能降低影響B(tài)細胞的功細胞的功能，導致免疫功能降低，易患多種疾病。能，導致免疫功能降低，易患多種疾病。42h2024/6/8胸腺衰老致T細胞活化障礙42h2023/8/8u其它解釋細胞衰老機制的學說中，比較得其它解釋細胞衰老機制的學說中，比較得到認可的有：到認可的有：p鈣調蛋白學說鈣調蛋白學說p微量元素學說微量元素學說p微循環(huán)學說微循環(huán)學說43h2024/6/8其它解釋細胞衰老機制的學說中，比較得到認可的有：43h202鈣調蛋白：是一種存在于真核細胞胞質中的酸性蛋白，含鈣調蛋白：是一種存在于真核細胞胞質中的酸性蛋白，含148個氨基酸，個氨基酸

28、，16.7kd，單鏈，有單鏈，有4個結合個結合Ca2+的結構域的結構域。鈣調蛋白的作用鈣調蛋白的作用：鈣調蛋白本身無活性，與：鈣調蛋白本身無活性，與Ca2+結合后構結合后構象變化，可與不同受體酶結合，形成活化的鈣調蛋白象變化，可與不同受體酶結合，形成活化的鈣調蛋白-受受體復合物，調節(jié)酶活性，參與細胞的各種生理活動。體復合物，調節(jié)酶活性，參與細胞的各種生理活動。隨年齡增長鈣調蛋白水平下降，受鈣調蛋白調節(jié)的酶活性隨年齡增長鈣調蛋白水平下降，受鈣調蛋白調節(jié)的酶活性下降與神經(jīng)系統(tǒng)的功能減退有關，從而也與人的衰老有下降與神經(jīng)系統(tǒng)的功能減退有關，從而也與人的衰老有關。關。44h2024/6/8鈣調蛋白：是

29、一種存在于真核細胞胞質中的酸性蛋白，含148個氨微量元素與生長、發(fā)育及衰老密切相關，它們作微量元素與生長、發(fā)育及衰老密切相關，它們作為輔酶和酶的活性中心，在細胞代謝中起著特殊為輔酶和酶的活性中心，在細胞代謝中起著特殊的作用。的作用。微循環(huán)功能的下降導致組織和細胞的慢性缺氧、微循環(huán)功能的下降導致組織和細胞的慢性缺氧、物質代謝減慢、物質代謝減慢、DNA受損、細胞分裂能力喪失，受損、細胞分裂能力喪失，繼而機體適應力、抗病力下降，最后機體衰老。繼而機體適應力、抗病力下降，最后機體衰老。45h2024/6/8微量元素與生長、發(fā)育及衰老密切相關，它們作為輔酶和酶的活性中u細細胞胞是是人人體體的的結結構構和

30、和功功能能單單位位，細細胞胞的的發(fā)發(fā)育育同同整整體體一一樣樣，經(jīng)經(jīng)由由未未分分化化分分化化衰衰老老死死亡亡的的歷歷程程，細細胞胞總總體體衰衰老老反反映映機機體體衰衰老老，對對衰衰老老的的研研究究也也應應從細胞水平開始。從細胞水平開始。u研研究究細細胞胞衰衰老老可可為為研研究究機機體體衰衰老老提提供供基基礎礎，為為延延緩緩衰衰老老、控控制制衰衰老老以以及及老老年年病病的的防防治治提提供供理理論論依依據(jù)。據(jù)。46h2024/6/8細胞是人體的結構和功能單位，細胞的發(fā)育同整體一樣，經(jīng)由未分化uips細細胞胞又又稱稱誘誘導導多多功功能能干干細細胞胞，是是“初初始始化化”后后的的普普通通體體細細胞胞，具

31、具有有和和胚胚胎胎干干細細胞胞類類似似的的功功能能，能能分分化化生生成各種組織細胞成各種組織細胞。47h2024/6/8ips細胞又稱誘導多功能干細胞，是“初始化”后的普通體細胞，n幾個概念：衰老、自由基、幾個概念：衰老、自由基、Hayflick界限界限n簡述細胞衰老的形態(tài)學改變和生物化學改變簡述細胞衰老的形態(tài)學改變和生物化學改變n簡述自由基對細胞的影響簡述自由基對細胞的影響48h2024/6/8幾個概念：衰老、自由基、Hayflick界限48h2023/A.A.年輕的成纖維細胞年輕的成纖維細胞 B.B.老的成纖維細胞老的成纖維細胞A.A.只分裂了幾代的年輕成纖維細胞，呈現(xiàn)薄層、細長的形態(tài)。只

32、分裂了幾代的年輕成纖維細胞，呈現(xiàn)薄層、細長的形態(tài)。B.B.分裂了分裂了50次的老的成纖維細胞，開始衰退，并很快死亡。次的老的成纖維細胞，開始衰退，并很快死亡。49h2024/6/8A.年輕的成纖維細胞B.老的成纖維細胞A.只分裂了幾代的年輕50h2024/6/850h2023/8/8圖圖 早老癥兒童早老癥兒童51h2024/6/8圖 早老癥兒童51h2023/8/852h2024/6/852h2023/8/8當當Ca 2+與鈣調蛋與鈣調蛋白結合后，鈣調白結合后，鈣調蛋白構象變化，蛋白構象變化，與其他蛋白結合，與其他蛋白結合，調節(jié)酶活性。調節(jié)酶活性。53h2024/6/8當Ca 2+與鈣調蛋白結合后，鈣調蛋白構象變化，與其他蛋白結與機體壽命相等的細胞：如神經(jīng)細胞、肌細胞、與機體壽命相等的細胞：如神經(jīng)細胞、肌細胞、脂肪細胞等，出生后不再增殖，直至其逐漸衰脂肪細胞等，出生后不再增殖，直至其逐漸衰老死亡。老死亡。緩慢更新的細胞：細胞壽命比機體壽命短，一緩慢更新的細胞：細胞壽命比機體壽命短，一般不增殖，但終生保留分裂能力，如肝細胞。般不增殖，但終生保留分裂能力，如肝細胞?？焖俑录毎杭毎麎勖儆诳焖俑录毎杭毎麎勖儆?0天，如紅細胞、天，如紅細胞、白細胞白細胞。54h2024/6/8與機體壽命相等的細胞：如神經(jīng)細胞、肌細胞、脂肪細胞等，出生后