《短暫性腦缺血發(fā)作 (2)課件》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《短暫性腦缺血發(fā)作 (2)課件（23頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、1PPT學(xué)習(xí)交流短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是常見的缺血常見的缺血性腦血管病之一性腦血管病之一，2009年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)2PPT學(xué)習(xí)交流1.彌散加權(quán)成像對(duì)彌散加權(quán)成像對(duì)TIA診斷的作用診斷的作用但Brazzelli等的研究表明DWI不能很好地診斷TIA。系統(tǒng)回顧了47項(xiàng)研究共9078例TIA患者，分別確定各項(xiàng)研究中DWI陽(yáng)性率及其影響因素，大樣本（n200） 研究同小樣本研究相比（n50）DWI陽(yáng)性率更低，且包括掃描時(shí)間在內(nèi)的其他測(cè)定因素，都不能減少或解釋DWI陽(yáng)性率在各研究之間變化極大這一現(xiàn)象，其中TIA合并有DWI提示急性缺血灶的患者比例為34.3%，因此DWI不能很好地診斷T

2、IA。在我國(guó)MRI檢查受地域、時(shí)間等諸多限制，TIA患者是否需完善DWI檢查目前仍存在爭(zhēng)議，2011年年TIA中國(guó)專中國(guó)專家共識(shí)指出：在有條件的醫(yī)院，建議盡可能采用家共識(shí)指出：在有條件的醫(yī)院，建議盡可能采用DWI作為主要診斷技術(shù)手段，對(duì)未發(fā)現(xiàn)急性梗死證據(jù)者，作為主要診斷技術(shù)手段，對(duì)未發(fā)現(xiàn)急性梗死證據(jù)者，診斷為診斷為“影像學(xué)確診影像學(xué)確診TIA”，否則無(wú)論發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)短均不，否則無(wú)論發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)短均不再診斷為再診斷為“TIA”；社區(qū)如沒(méi)有進(jìn)行即時(shí)影像學(xué)檢查條件，；社區(qū)如沒(méi)有進(jìn)行即時(shí)影像學(xué)檢查條件，建議仍采用傳統(tǒng)建議仍采用傳統(tǒng)“24h”的定義進(jìn)行診斷。的定義進(jìn)行診斷。1.彌散加權(quán)成像對(duì)彌散加權(quán)成像對(duì)T

3、IA診斷的作用診斷的作用2.是否應(yīng)收住入院是否應(yīng)收住入院3.治療治療3.1 藥物治療藥物治療3.1.1 抗血小板治療抗血小板治療 非心源性栓塞性非心源性栓塞性TIA推薦抗血小板推薦抗血小板治療，阿司匹林是目前唯一被國(guó)內(nèi)外指南推薦用于二級(jí)治療，阿司匹林是目前唯一被國(guó)內(nèi)外指南推薦用于二級(jí)預(yù)防的抗血小板藥物。預(yù)防的抗血小板藥物。之前的氯吡格雷（75 mg）治療有動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的近期有短暫性腦缺血發(fā)作或缺血性卒中的高?；颊叩寞熜Ъ鞍踩匝芯勘容^雙抗（聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷）和單抗（單用氯吡格雷）的治療效果，未得出陽(yáng)性結(jié)果；7PPT學(xué)習(xí)交流皮層下小卒中的二級(jí)預(yù)防試驗(yàn)（Secondary Pre

4、vention of Small Subcortical Strokes，SPS3）由于聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷明顯增加出血風(fēng)險(xiǎn)被而提前終止，均證明TIA或小卒中后抗血小板藥物的選擇應(yīng)以單藥治療為主，故不推薦常規(guī)應(yīng)用雙重抗血小板治療。Geeganage等的研究納入了3766例TIA或小卒中患者，比較聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷抗血小板與單用阿司匹林治療效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)雙抗組（聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷）卒中復(fù)發(fā)率為3.3%，而單用阿司匹林復(fù)發(fā)率為5%，兩組比較差異具有顯著性；但雙抗組同時(shí)伴有較高的出血風(fēng)險(xiǎn)（0.9%vs0.4%；P0.05）。王擁軍等研究表明：在TIA或小卒中后應(yīng)用阿司匹林及氯吡格雷

5、聯(lián)合治療在降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)方面優(yōu)于阿司匹林單藥治療，且不增加嚴(yán)重出血風(fēng)險(xiǎn)。 3.1.1 抗血小板治療抗血小板治療該試驗(yàn)將5170例發(fā)病24h內(nèi)的TIA或小卒中患者隨機(jī)分為兩組，一組使用氯吡格雷（負(fù)荷劑量300mg繼之75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75mg/d，21d后停用），一組單獨(dú)使用阿司匹林（首日負(fù)荷劑量為75-300mg，隨后75 mg/d）聯(lián)合氯吡格雷安慰劑，結(jié)果在最初90d內(nèi)雙抗組、單抗組任何卒中的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低32%風(fēng)險(xiǎn)比（hazard ratio，HR）=0.68；P0.001，絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低3.5%（7.9%vs11.4%；P0.0001），兩組的出血性卒中（0.3%）、心肌梗死 （

6、0.1%）和心血管死亡（0.2%）發(fā)生率相同。3.1.1 抗血小板治療抗血小板治療依據(jù)這一試驗(yàn)結(jié)果，最新的短暫性腦缺血發(fā)作與輕型卒中抗血小板治療中國(guó)專家共識(shí)建議：具有高卒具有高卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)（中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)（ABCD2評(píng)分評(píng)分4分）的急性非心源性分）的急性非心源性TIA（根據(jù)（根據(jù)24h時(shí)間定義）急性期患者（起病時(shí)間定義）急性期患者（起病24h內(nèi)），應(yīng)盡早給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療內(nèi)），應(yīng)盡早給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療21d（氯吡格雷首日負(fù)荷量（氯吡格雷首日負(fù)荷量300mg），隨后氯吡格雷單），隨后氯吡格雷單藥治療（藥治療（75mg/d），總療程為），總療程為90d。此后，氯吡格。此后，氯吡格雷

7、、阿司匹林均可作為長(zhǎng)期二級(jí)預(yù)防一線用藥（雷、阿司匹林均可作為長(zhǎng)期二級(jí)預(yù)防一線用藥（I類、類、A級(jí)證據(jù)）。級(jí)證據(jù)）。3.1.1 抗血小板治療抗血小板治療3.1.2 抗凝治療抗凝治療抗凝治療不應(yīng)作為抗凝治療不應(yīng)作為TIA患者的常規(guī)治療，對(duì)于有心源性患者的常規(guī)治療，對(duì)于有心源性栓子或心房顫動(dòng)患者建議采用抗凝治療，目標(biāo)劑量是栓子或心房顫動(dòng)患者建議采用抗凝治療，目標(biāo)劑量是控制國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（控制國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（ INR）在）在2.0-3.0。目前尚無(wú)數(shù)。目前尚無(wú)數(shù)據(jù)資料研究心房顫動(dòng)患者據(jù)資料研究心房顫動(dòng)患者TIA發(fā)作后開始服用抗凝藥物發(fā)作后開始服用抗凝藥物的最佳時(shí)間。的最佳時(shí)間。歐洲心房顫動(dòng)試驗(yàn)（ EA

8、FT）中，約約50%心房顫動(dòng)合并心房顫動(dòng)合并TIA的患者在出現(xiàn)癥狀后的患者在出現(xiàn)癥狀后14d開始口服抗開始口服抗凝藥物。凝藥物。然而，對(duì)于存在大面積梗死、嚴(yán)重出血轉(zhuǎn)化及未得到控制的高血壓患者而言，可適當(dāng)延遲用藥。2011 AHA/ASA通過(guò)對(duì)歐洲心房顫動(dòng)試驗(yàn)(EAFT)試驗(yàn)中的TIA或小卒中的患者，分別接受華法林及阿司匹林治療后的終點(diǎn)事件分析后推薦：對(duì)于有陣發(fā)性（間對(duì)于有陣發(fā)性（間歇性）或持續(xù)性心房顫動(dòng)的歇性）或持續(xù)性心房顫動(dòng)的TIA患者，推薦使用維生患者，推薦使用維生素素K拮抗劑進(jìn)行抗凝治療（拮抗劑進(jìn)行抗凝治療（INR目標(biāo)值目標(biāo)值2.5；范圍；范圍2.0-3.0）；對(duì)于不能服用口服抗凝藥的患

9、者，推薦單獨(dú)）；對(duì)于不能服用口服抗凝藥的患者，推薦單獨(dú)使用阿司匹林；對(duì)于具有較高卒中風(fēng)險(xiǎn)（使用阿司匹林；對(duì)于具有較高卒中風(fēng)險(xiǎn)（3個(gè)月內(nèi)卒個(gè)月內(nèi)卒中或中或TIA，CHADS2評(píng)分評(píng)分5-6分，人工瓣膜或風(fēng)濕性分，人工瓣膜或風(fēng)濕性瓣膜?。┑男姆款潉?dòng)患者，當(dāng)需要暫時(shí)中斷口服抗瓣膜?。┑男姆款潉?dòng)患者，當(dāng)需要暫時(shí)中斷口服抗凝藥物時(shí)，逐漸改用皮下注射低分子肝素治療是合凝藥物時(shí)，逐漸改用皮下注射低分子肝素治療是合理的。理的。3.1.2 抗凝治療抗凝治療3.2 其他二級(jí)預(yù)防措施其他二級(jí)預(yù)防措施對(duì)對(duì)TIA相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù)，如降壓、降脂，可明顯降相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù)，如降壓、降脂，可明顯降低低TIA后發(fā)生卒中

10、的危險(xiǎn)性，是降低其發(fā)病率和死亡率的后發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性，是降低其發(fā)病率和死亡率的關(guān)鍵。其中，高血壓是最重要的危險(xiǎn)因素，關(guān)鍵。其中，高血壓是最重要的危險(xiǎn)因素，2014年年AHA/ASA發(fā)布的針對(duì)卒中與發(fā)布的針對(duì)卒中與TIA二級(jí)預(yù)防指南推薦：缺二級(jí)預(yù)防指南推薦：缺血性卒中或血性卒中或TIA患者發(fā)病數(shù)天后未經(jīng)治療時(shí)血壓患者發(fā)病數(shù)天后未經(jīng)治療時(shí)血壓140/90mmHg時(shí)應(yīng)啟動(dòng)降壓治療。時(shí)應(yīng)啟動(dòng)降壓治療。強(qiáng)化降脂治療預(yù)防卒中研究表明降脂治療能夠使卒中患者獲益，強(qiáng)化降脂治療使卒中/TIA患者再發(fā)卒中風(fēng)險(xiǎn)顯著降低16%（P=0.03），顯著降低主要冠脈事件風(fēng)險(xiǎn)35%（P=0.003）。2013年AHA高心血管

11、疾病風(fēng)險(xiǎn)患者血脂控制指南建議：非心源性缺血性卒中/TIA均應(yīng)使用他汀。13PPT學(xué)習(xí)交流與以往不同的是，該指南不再推薦將低密度脂蛋白膽固醇（ LDL-C）及非高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降到特定的目標(biāo)值，而是采用他汀治療的強(qiáng)度來(lái)取代LDL-C和非HDL-C的目標(biāo)值，建議對(duì)于患有動(dòng)脈硬化性心血管建議對(duì)于患有動(dòng)脈硬化性心血管疾病的患者如果沒(méi)有禁忌證或他汀藥物相關(guān)不良事件發(fā)疾病的患者如果沒(méi)有禁忌證或他汀藥物相關(guān)不良事件發(fā)生，均應(yīng)接受高強(qiáng)度的他汀類藥物治療，包括瑞舒伐他生，均應(yīng)接受高強(qiáng)度的他汀類藥物治療，包括瑞舒伐他汀汀 （推薦劑量（推薦劑量20-40mg）或阿托伐他?。ㄍ扑]劑量）或阿托伐他汀（推

12、薦劑量80mg），使），使LDL-C水平降低至少水平降低至少50；對(duì)于出現(xiàn)劑量相；對(duì)于出現(xiàn)劑量相關(guān)不良反應(yīng)的患者，可改為中等強(qiáng)度的他汀類藥物治療。關(guān)不良反應(yīng)的患者，可改為中等強(qiáng)度的他汀類藥物治療。3.2 其他二級(jí)預(yù)防措施其他二級(jí)預(yù)防措施TIA的可干預(yù)危險(xiǎn)因素還包括糖尿病、吸煙及酗酒的可干預(yù)危險(xiǎn)因素還包括糖尿病、吸煙及酗酒等不良生活方式，臨床醫(yī)師應(yīng)建議患者調(diào)整生活方等不良生活方式，臨床醫(yī)師應(yīng)建議患者調(diào)整生活方式，如戒煙、限酒、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、控制體重等。式，如戒煙、限酒、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、控制體重等。但我國(guó)目前卒中二級(jí)預(yù)防現(xiàn)狀不容樂(lè)觀，許多神經(jīng)科醫(yī)師往往重視卒中急性期治療而忽視了卒中的二級(jí)預(yù)防，藥物干預(yù)危險(xiǎn)因

13、素治療依從性低。以北京為例，王力等的研究顯示：高血壓患者中服用任一種降壓藥物者為82.3%；糖尿病患者服用降糖藥物或胰島素者為85.3%；進(jìn)行他汀降脂治療的患者僅有14.2%，患者不服用降壓藥、降糖藥、他汀類藥的首要原因是醫(yī)師未建議?？梢姙樘岣呋颊邎?jiān)持二級(jí)預(yù)防措施的依從性，對(duì)臨床醫(yī)師進(jìn)行有關(guān)卒中二級(jí)預(yù)防和臨床實(shí)踐指南教育培訓(xùn)刻不容緩。3.2 其他二級(jí)預(yù)防措施其他二級(jí)預(yù)防措施4.較為特殊的較為特殊的TIA發(fā)作發(fā)作4.1 肢體抖動(dòng)型短暫性腦缺血發(fā)作肢體抖動(dòng)型短暫性腦缺血發(fā)作肢體抖動(dòng)型短暫性腦缺血發(fā)作（肢體抖動(dòng)型短暫性腦缺血發(fā)作（LS-TIA）是頸內(nèi)動(dòng)）是頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)脈系統(tǒng)TIA的一種少見形式。其特

14、異性臨床表現(xiàn)為的一種少見形式。其特異性臨床表現(xiàn)為單側(cè)肢體無(wú)力、抖動(dòng)，與局灶性運(yùn)動(dòng)性癲癇發(fā)作類單側(cè)肢體無(wú)力、抖動(dòng)，與局灶性運(yùn)動(dòng)性癲癇發(fā)作類似，因而極易誤診，但此類患者在發(fā)作期間腦電圖似，因而極易誤診，但此類患者在發(fā)作期間腦電圖監(jiān)測(cè)及視頻腦電圖（監(jiān)測(cè)及視頻腦電圖（ V-EEG）監(jiān)測(cè)均無(wú)癲癇波釋放，）監(jiān)測(cè)均無(wú)癲癇波釋放，故腦電圖可用于鑒別。故腦電圖可用于鑒別。16PPT學(xué)習(xí)交流肢體抖動(dòng)型短暫性腦缺血發(fā)作的確切機(jī)制尚不清楚，目前較為公認(rèn)的是低灌注理論低灌注理論：由于顱內(nèi)外血管長(zhǎng)期慢性狹窄或閉塞，使腦血管舒張、收縮貯備能力降低，當(dāng)出現(xiàn)體位改變、長(zhǎng)時(shí)間站立或行走、頸部過(guò)伸或降壓治療使血壓過(guò)度降低等情況時(shí)，

15、血管不血壓過(guò)度降低等情況時(shí)，血管不能相應(yīng)擴(kuò)張導(dǎo)致暫時(shí)性缺血而誘發(fā)的以單純肢體抖能相應(yīng)擴(kuò)張導(dǎo)致暫時(shí)性缺血而誘發(fā)的以單純肢體抖動(dòng)為臨床表現(xiàn)的動(dòng)為臨床表現(xiàn)的TIA。 肢體抖動(dòng)型短暫性腦缺血發(fā)作的治療目標(biāo)是改善腦血流量，提高腦灌注壓，預(yù)治療目標(biāo)是改善腦血流量，提高腦灌注壓，預(yù)防卒中事件發(fā)生，防卒中事件發(fā)生，治療可分為內(nèi)科治療和手術(shù)治療，內(nèi)科保守治療主要是擴(kuò)充血容量，外科治療首選血管重構(gòu)術(shù)。4.1 肢體抖動(dòng)型短暫性腦缺血發(fā)作肢體抖動(dòng)型短暫性腦缺血發(fā)作17PPT學(xué)習(xí)交流近年來(lái)，臨床工作中醫(yī)學(xué)研究者注意到18-45歲青中年TIA患者所占的比例正不斷升高，由于患者發(fā)病年齡較輕，TIA對(duì)其生活質(zhì)量的影響更加明顯

16、，因此針因此針對(duì)青年對(duì)青年TIA的發(fā)病特點(diǎn)，找出危險(xiǎn)因素，加強(qiáng)干預(yù)、的發(fā)病特點(diǎn)，找出危險(xiǎn)因素，加強(qiáng)干預(yù)、 指導(dǎo)臨床治療至關(guān)重要。指導(dǎo)臨床治療至關(guān)重要。Janssen等的研究回顧性分析了97例50歲以下的卒中或TIA患者的病例，主要分析項(xiàng)目包括：心源性危險(xiǎn)因素、凝血異常、偏頭痛病史、口服避孕藥史、不正常的心電圖及超聲心動(dòng)圖結(jié)果等，結(jié)果表明青年結(jié)果表明青年TIA的主要危險(xiǎn)因素包括：高血的主要危險(xiǎn)因素包括：高血壓、心血管病史、家族史和吸煙。壓、心血管病史、家族史和吸煙。4.2 青年短暫性腦缺血發(fā)作青年短暫性腦缺血發(fā)作18PPT學(xué)習(xí)交流駱迪等的研究分析了青年組（n=22）和中年及以上組（n=44）TI

17、A患者的臨床資料，對(duì)兩組患者的既往病史、TIA后7d內(nèi)血管危險(xiǎn)事件、腦血管病危險(xiǎn)因素及相關(guān)檢查指標(biāo)進(jìn)行比較，結(jié)果表明與老年卒中相比青年卒中的危險(xiǎn)因素主要包括體重、膽固醇、LDL-C及吸煙史，而糖尿病史和纖維蛋白原過(guò)高則主要影響45歲以上患者。提示常規(guī)的頸動(dòng)脈硬化危提示常規(guī)的頸動(dòng)脈硬化危險(xiǎn)因素仍是青年險(xiǎn)因素仍是青年TIA的檢查重點(diǎn)，重視和干預(yù)這些的檢查重點(diǎn)，重視和干預(yù)這些危險(xiǎn)因素對(duì)預(yù)防卒中有著至關(guān)重要的作用。危險(xiǎn)因素對(duì)預(yù)防卒中有著至關(guān)重要的作用。4.2 青年短暫性腦缺血發(fā)作青年短暫性腦缺血發(fā)作19PPT學(xué)習(xí)交流煙霧病是以頸內(nèi)動(dòng)脈末端慢性進(jìn)行性狹窄，進(jìn)而導(dǎo)致在腦煙霧病是以頸內(nèi)動(dòng)脈末端慢性進(jìn)行性狹窄

18、，進(jìn)而導(dǎo)致在腦基底部出現(xiàn)由大量側(cè)支循環(huán)形成的異常血管網(wǎng)為特征的一基底部出現(xiàn)由大量側(cè)支循環(huán)形成的異常血管網(wǎng)為特征的一種腦血管病。種腦血管病。 70%的特發(fā)性煙霧病患者可出現(xiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈供的特發(fā)性煙霧病患者可出現(xiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)（尤其是額葉）缺血，表現(xiàn)為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)血區(qū)（尤其是額葉）缺血，表現(xiàn)為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA。臨。臨床特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)生一過(guò)性癱瘓或力弱，多為偏癱，亦可為床特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)生一過(guò)性癱瘓或力弱，多為偏癱，亦可為左右交替性偏癱或雙偏癱。左右交替性偏癱或雙偏癱。發(fā)作后運(yùn)動(dòng)功能完全恢復(fù)；病程多為良性，有自發(fā)緩解或發(fā)作完全停止的傾向；極少數(shù)病例伴有半身驚厥發(fā)作、頭痛或偏頭痛。罕見一過(guò)性感覺障礙、不自主運(yùn)

19、動(dòng)或智力障礙。4.3 TIA形式起病的煙霧病形式起病的煙霧病20PPT學(xué)習(xí)交流臨床醫(yī)師常缺乏對(duì)煙霧病的認(rèn)識(shí)，患者未行與腦動(dòng)脈病變有關(guān)的相應(yīng)檢查，造成漏診。2012年日本煙霧病指南推薦：腦血管造影是診斷煙霧病的金標(biāo)準(zhǔn)，腦血管造影是診斷煙霧病的金標(biāo)準(zhǔn)，磁共振強(qiáng)度磁共振強(qiáng)度1.5T（尤其為（尤其為3.0T）的）的MRI亦可提供亦可提供明確的診斷。對(duì)表現(xiàn)為缺血癥狀的煙霧病患者治療明確的診斷。對(duì)表現(xiàn)為缺血癥狀的煙霧病患者治療首選外科血管重建術(shù)，藥物治療推薦口服抗血小板首選外科血管重建術(shù)，藥物治療推薦口服抗血小板藥物，但該建議仍須更大樣本的試驗(yàn)支持。藥物，但該建議仍須更大樣本的試驗(yàn)支持。4.3 TIA形式

20、起病的煙霧病形式起病的煙霧病21PPT學(xué)習(xí)交流綜上所述，TIA是臨床常見的急癥，入院時(shí)的影像學(xué)檢查，特別是DWI圖像是臨床區(qū)分TIA與急性腦梗死的關(guān)鍵，但不能一味等待影像結(jié)果，應(yīng)提倡更積極、 盡早、個(gè)體化的治療；TIA患者是否入院治療僅是診治流程的不同形式，重要的是及早、及時(shí)完成風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估及治療；TIA的抗血小板治療目前提倡單一抗血小板治療，雙抗的前景如何有待進(jìn)一步研究；心房顫動(dòng)患者TIA發(fā)作后開始服用抗凝藥物的最佳時(shí)間目前較公認(rèn)的是14d，但其科學(xué)性仍需進(jìn)一步試驗(yàn)論證；TIA的二級(jí)預(yù)防對(duì)減少卒中的發(fā)生至關(guān)重要，針對(duì)我國(guó)卒中二級(jí)預(yù)防現(xiàn)狀，應(yīng)加強(qiáng)臨床醫(yī)師對(duì)指南的學(xué)習(xí)，盡量避免誤診、誤治的發(fā)生。幾種較為特殊的TIA發(fā)作盡管發(fā)病率較低，但較易誤診，臨床醫(yī)師宜引起重視。22PPT學(xué)習(xí)交流Thank 23PPT學(xué)習(xí)交流