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1、一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病第一頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病病因(bngyn) 一氧化碳(yynghutn)入血后立即與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白（HbCo），一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200-300倍。由于HbCo不能攜帶氧，且不易解離，嚴(yán)重影響氧的釋放和傳遞，引起嚴(yán)重的低氧血癥，導(dǎo)致組織缺氧。一氧化碳還可與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，抑制組織的呼吸過程。第二頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病一氧化碳一氧化碳(yynghutn)中毒機(jī)理中毒機(jī)理CO+血紅蛋白血紅蛋白(Hb) COHb（碳氧血紅蛋白）（碳氧血紅蛋白） 是氧合血紅蛋白是氧合血紅蛋白(O2Hb)解

2、離速度解離速度(sd)的的13 600COHb 阻止阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織解離，血氧不易釋放給組織還原型的還原型的細(xì)胞細(xì)胞(xbo)色素氧化色素氧化酶酶阻礙對(duì)氧阻礙對(duì)氧的利用的利用CO 二價(jià)鐵二價(jià)鐵肌球蛋白肌球蛋白損害線粒體功能損害線粒體功能第三頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病病理變化病理變化 第四頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病急性(jxng)中毒的臨床表現(xiàn)癥狀癥狀(zhngzhung)(zhngzhung)與體內(nèi)碳氧血紅蛋白量大致成正比與體內(nèi)碳氧血紅蛋白量大致成正比含量在10%以下，一般無臨床癥狀。10%40%，輕度中毒癥狀：如頭痛、頭暈、惡心、乏力，離開

3、中毒場(chǎng)所，經(jīng)過或不經(jīng)過治療即可好轉(zhuǎn)。40%50%，中度中毒癥狀：面色潮紅，口唇櫻桃色，血壓下降，煩躁，昏睡甚至昏迷。超過50%，重度中毒癥狀：迅速昏迷，瞳孔縮小或散大。抽搐、肌張力障礙、錐體束征。第五頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病急性一氧化碳急性一氧化碳(yynghutn)(yynghutn)中毒的中毒的表現(xiàn)表現(xiàn)中毒程度中毒程度血血COHb濃濃度度神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)系統(tǒng)表現(xiàn)治療反應(yīng)治療反應(yīng)（吸人新鮮空氣或氧（吸人新鮮空氣或氧療）療）輕度中毒輕度中毒1020輕輕中度中度嗜睡，意識(shí)模糊；劇嗜睡，意識(shí)模糊；劇烈頭痛、頭昏、四肢烈頭痛、頭昏、四肢無力無力癥狀很快消失癥狀很快消失中度中毒中度中毒

4、3040淺昏迷淺昏迷經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥顯并發(fā)癥經(jīng)吸氧治療可以經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)正常且無明恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥顯并發(fā)癥重度中毒重度中毒50深昏迷深昏迷去大腦皮去大腦皮層狀態(tài)層狀態(tài) 并發(fā)腦水腫、并發(fā)腦水腫、腦水腫、休克、肺水腦水腫、休克、肺水腫、呼吸衰竭等腫、呼吸衰竭等死亡率高，幸存死亡率高，幸存者多有后遺癥者多有后遺癥第六頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病急性(jxng)中毒的治療離開中毒現(xiàn)場(chǎng)一般處理：能量合劑，防治感染3. 人工冬眠立即實(shí)行高壓氧治療。輸血療法(lio f)紫外線照射充氧自血回輸療法。對(duì)癥治療：防治腦水腫，肺水腫，抗驚厥。第七頁，共三十一頁。一

5、氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病急性(jxng)一氧化碳中毒性癡呆 國內(nèi)報(bào)道(bodo)較少，與一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病相比從病理改變及CT表現(xiàn)大體相同，病變主要位于大腦白質(zhì)和蒼白球。這主要是因?yàn)槊}絡(luò)膜前動(dòng)脈較長(zhǎng)，在功能上屬于終末動(dòng)脈，較易受缺氧的影響。第八頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 一氧化碳(yynghutn)中毒后 遲發(fā)性腦病第九頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病一氧化碳(yynghutn)中毒后遲發(fā)性腦病 部分病人在急性部分病人在急性(jxng)(jxng)COCO中毒后，意識(shí)障礙恢復(fù)中毒后，意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過后，經(jīng)過2 26060天的天的“假愈期假愈期” ，再次出現(xiàn)一，再次

6、出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運(yùn)動(dòng)減少、淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運(yùn)動(dòng)減少、共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)握、失語、帕金森樣癥狀），稱共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 發(fā)病率低，0.06%-2.8%。但在急性急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為12%左右。 病程長(zhǎng)，治療困難第十頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病DEACMPDEACMP發(fā)病發(fā)病(f bng)機(jī)理：機(jī)理： 缺血缺氧學(xué)說缺血缺氧學(xué)說 細(xì)胞毒性損傷機(jī)制 再灌注損傷和自由基 興奮性氨基酸：谷

7、氨酸 細(xì)胞凋亡 免疫功能異常(ychng) 神經(jīng)遞質(zhì)紊亂第十一頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病缺血缺氧缺血缺氧(qu yn)學(xué)說學(xué)說 一氧化碳中毒后，機(jī)體嚴(yán)重缺氧，使能量代謝障礙，造成 ATP生成減少，使腦細(xì)胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內(nèi)流，抑制(yzh)線粒體的呼吸功能，影響細(xì)胞線粒體氧的利用，神經(jīng)遞質(zhì)生成和生物轉(zhuǎn)換過程降低，腦細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧發(fā)生缺血性損傷。 缺血缺氧可使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動(dòng)血小板粘附、聚集，白細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加。由于血小板聚集及白細(xì)胞粘附血管壁，使血管管腔狹窄，白細(xì)胞大量浸潤(rùn)到缺血缺氧組織，并通過機(jī)械性堵塞微循環(huán)或釋放毒性物質(zhì)而導(dǎo)致

8、及加重腦組織損傷。中毒早期以腦灰質(zhì)病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時(shí)表現(xiàn)為缺氧性腦中毒早期以腦灰質(zhì)病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時(shí)表現(xiàn)為缺氧性腦白質(zhì)脫髓鞘。白質(zhì)脫髓鞘。第十二頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病缺血缺氧缺血缺氧(qu yn)學(xué)說學(xué)說 急性一氧化碳中毒(zhng d)后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質(zhì)血管分布較少,受損更加嚴(yán)重,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,內(nèi)膜變粗糙,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,最終由于白質(zhì)彌漫性缺血、缺氧而發(fā)生脫髓鞘改變。這個(gè)過程需要24 周。 經(jīng)過這段假愈期,腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴(yán)重受損,不能維持正常的運(yùn)動(dòng)感覺機(jī)能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng),從而產(chǎn)生遲發(fā)性

9、腦病。第十三頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病DEACMPDEACMP最常見最常見(chn jin)(chn jin)的病理變化的病理變化 蒼白球的變性壞死 腦白質(zhì)出現(xiàn)融合或不融合的脫髓鞘斑片 海馬區(qū)和小腦(xiono)有不同程度的病變 大腦皮層也可出現(xiàn)分層壞死,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等第十四頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 精神意識(shí)精神意識(shí)(y sh)障礙障礙 錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙 錐體系神經(jīng)損害錐體系神經(jīng)損害 大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害第十五頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)

10、性腦病臨床表現(xiàn) 智力活動(dòng)普遍減低，意識(shí)模糊，表情呆滯(dizh)，注意渙散，反應(yīng)遲鈍，外出找不到歸途，不識(shí)家人，行為紊亂，強(qiáng)握摸索，行走困難，運(yùn)動(dòng)障礙，二便失禁等腦部彌漫性損害的表現(xiàn)，以前額和基底節(jié)癥狀尤為突出。第十六頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病輔助輔助(fzh)檢查（檢查（EEGEEG與與MRIMRI） 輕度：EEG 表現(xiàn)為以低中幅波為主,混有10100uV波；MRI可見腦白質(zhì)邊界不清楚或腦萎縮 中度：EEG 表現(xiàn)為20180uV 的節(jié)律，混有23Hz100200uV波；MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)和半卵圓中心對(duì)稱性點(diǎn)狀、斑片狀病灶,T1WI低信號(hào)、T2WI 高信號(hào) 重度：EEG

11、 表現(xiàn)為廣泛性波幅平坦；MRI 表現(xiàn)為蒼白球變性壞死伴腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘,患者(hunzh)深昏迷第十七頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病影像(yn xin)表現(xiàn)CT：多種多樣(du zhn du yn)。 多數(shù)病人表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性的片狀低密度。第十八頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病第十九頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病影像(yn xin)表現(xiàn)MRI：在T2象上雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)及蒼白球呈高信號(hào)，有時(shí)(yush)波及胼胝體、皮層下弓形纖維、外囊、內(nèi)囊也可呈高信號(hào)，殼核呈低信號(hào)。 在T1象上為相應(yīng)的低信號(hào)。第二十頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病危險(xiǎn)(wixin)

12、因素通過對(duì)大量CO中毒后發(fā)生遲發(fā)性腦病的病例進(jìn)行分析，認(rèn)為相關(guān)危險(xiǎn)因素如下： 中老年人、腦力勞動(dòng)、高血壓病史。 昏迷持續(xù)大于天。 “假愈期”內(nèi)頭暈、無力持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、精神刺激因素。 CT顯示腦病變重、合并感染、早期未能綜合和足療程(liochng)治療與遲發(fā)腦病的發(fā)生相關(guān)。第二十一頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病DEACMPDEACMP的診斷的診斷(zhndun)標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)急性一氧化碳中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，約經(jīng)260天清醒期，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者 1 精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄(zhnwng)狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)； 2 錐體外系受損出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)； 3 錐體系受損（如偏癱、病

13、理反射陽性或小便失禁等）； 4 大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失用、認(rèn)識(shí)、記憶、計(jì)算、視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。第二十二頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病DEACMPDEACMP的治療的治療(zhlio) 以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清除氧自以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清除氧自由基等治療為主。由基等治療為主。 堅(jiān)持高壓氧（堅(jiān)持高壓氧（HBOHBO）治療。療程要長(zhǎng)。治療。療程要長(zhǎng)。 促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶三磷酸腺苷、輔酶A A、細(xì)胞色素、細(xì)胞色素C C和大量維和大量維生素生素C C、胞磷膽堿。、胞磷膽堿。 盡早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素盡

14、早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素( (地塞米松地塞米松) )、高滲性脫水劑治療腦水腫、高滲性脫水劑治療腦水腫, ,促促進(jìn)腦血液循環(huán)。進(jìn)腦血液循環(huán)。 對(duì)癥對(duì)癥(du zhng)(du zhng)治療：如抗癲癇治療：如抗癲癇, ,降低肌張力降低肌張力, ,抗精神病藥等?？咕癫∷幍?。 在治療過程中，心理護(hù)理也極其重要，應(yīng)消除病人的急躁情緒，在治療過程中，心理護(hù)理也極其重要，應(yīng)消除病人的急躁情緒，避免受到刺激，同時(shí)還要加強(qiáng)智能鍛煉。避免受到刺激，同時(shí)還要加強(qiáng)智能鍛煉。第二十三頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病防治(fngzh) 防止(fngzh)一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最重要的是高壓氧治療。 關(guān)鍵是：早

15、期、足量。 即：在盡可能早的時(shí)間開始高壓氧治療，治療越早后遺癥越少。足量指治療要徹底，不要受清醒間歇期的干擾而過早的停止高壓氧治療。第二十四頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病高壓氧（高壓氧（ HBOHBO）治療）治療(zhlio)機(jī)理機(jī)理 HBO 能使腦組織的氧含量增加,增強(qiáng)氧的彌散功能,有利于缺氧損害的腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù) HBO 能改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧供和營(yíng)養(yǎng)情況,促進(jìn)血管內(nèi)膜損傷的修復(fù)，遏制其病理過程的發(fā)展(fzhn) 使機(jī)體體液免疫機(jī)能減退,減輕自身免疫反應(yīng) 促進(jìn)血管新生和側(cè)枝循環(huán)形成,疏通微循環(huán),從而減輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內(nèi)膜炎,微血栓形成等病理改變 加強(qiáng)神經(jīng)纖維髓

16、鞘的生成第二十五頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病神經(jīng)神經(jīng)(shnjng)(shnjng)康復(fù)治療康復(fù)治療 神經(jīng)康復(fù)在DEACMPDEACMP患者恢復(fù)過程中亦較為重要。對(duì)于DEACMPDEACMP患者,在進(jìn)行高壓氧、藥物(yow)等治療同時(shí),堅(jiān)持包括物理治療、作業(yè)治療、語言治療、心理治療、智能訓(xùn)練等康復(fù)方法,使其早日康復(fù),并獲得較好的生活質(zhì)量。第二十六頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病影響影響(yngxing)(yngxing)DEACMPDEACMP的因素的因素 年齡：與年齡大、動(dòng)脈硬化、慢性腦供血不足、側(cè)支循環(huán)差有關(guān),并且易有廣泛微小血栓形成 與意識(shí)障礙時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)：昏迷時(shí)間越

17、長(zhǎng),腦缺氧越嚴(yán)重,越易發(fā)生遲發(fā)性腦病 與治療的時(shí)機(jī)及療效有關(guān) 與并發(fā)癥有關(guān)：并發(fā)癥越多,治療效果越差,且易加重病情,預(yù)后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 是否采取綜合治療：高壓氧作為首選,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)保護(hù)劑、擴(kuò)張血管藥物可以治療并發(fā)癥,配合營(yíng)養(yǎng)支持療法,可有效預(yù)防(yfng)并發(fā)癥的出現(xiàn)第二十七頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病建議建議(jiny)(jiny) 對(duì)于老年人及有腦血管危險(xiǎn)因素的患者應(yīng)采用綜合治療,并且延長(zhǎng)治療及住院時(shí)間 對(duì)有并發(fā)癥的患者應(yīng)積極治療 加大腦保護(hù)劑及血管擴(kuò)張藥的應(yīng)用 免疫功能有缺陷(quxin)的急性CO中毒患者更應(yīng)警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生,加強(qiáng)免疫功能的

18、治療。第二十八頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病預(yù)后預(yù)后(yhu)(yhu) 年齡：年齡越大預(yù)后(yhu)越差 中毒程度：中毒程度越深預(yù)后越差 早期、足療程的高壓氧有利于預(yù)后第二十九頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病第三十頁，共三十一頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病內(nèi)容(nirng)總結(jié)急性一氧化碳中毒及。一氧化碳還可與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，抑制組織的呼吸過程。3040。輕度：EEG 表現(xiàn)為以低中幅波為主,混有10100uV波。1 精神及意識(shí)障礙(zhng i)呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)。防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最重要的是高壓氧治療。使機(jī)體體液免疫機(jī)能減退,減輕自身免疫反應(yīng)。年齡：年齡越大預(yù)后越差。謝謝第三十一頁，共三十一頁。