《（通用版）2020版高考生物三輪沖刺 題型突破練4 圖示圖解類（含解析）》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《（通用版）2020版高考生物三輪沖刺 題型突破練4 圖示圖解類（含解析）（9頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、題型突破練4　圖示圖解類 1.(2019河北保定二模)下圖是植物水培生長(zhǎng)系統(tǒng)的示意圖,培養(yǎng)槽中放置了能產(chǎn)生小氣泡的多孔固體作為氣泡石。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是(　　) A.氣泡石用于保持溶液中氧的飽和狀態(tài),避免根系細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸 B.營(yíng)養(yǎng)液中的水和礦質(zhì)元素充足時(shí),都以自由擴(kuò)散的方式進(jìn)入根系細(xì)胞 C.相比土壤種植,水培系統(tǒng)增加了植物根系對(duì)礦質(zhì)營(yíng)養(yǎng)的可利用性 D.當(dāng)營(yíng)養(yǎng)液的濃度過高時(shí),可能會(huì)抑制植物根系的生長(zhǎng)發(fā)育 2.如圖為植物光合作用同化物蔗糖在不同細(xì)胞間運(yùn)輸、轉(zhuǎn)化過程的示意圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　) A.蔗糖的水解有利于蔗糖通過胞間連絲的運(yùn)輸 B.蔗糖水解速率影響葡

2、萄糖、果糖向薄壁細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn) C.ATP生成抑制劑不會(huì)影響胞間連絲對(duì)蔗糖的運(yùn)輸 D.圖中各種物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸分屬于三種不同的方式 3.(2019江西名校聯(lián)考)植物葉肉細(xì)胞的部分代謝過程如圖所示。下列敘述正確的是(　　) A.NADP+在光反應(yīng)過程與電子和質(zhì)子結(jié)合,形成還原型的NADPH B.葉肉細(xì)胞的光補(bǔ)償點(diǎn)就是植物的光補(bǔ)償點(diǎn) C.類囊體膜上的類胡蘿卜素能吸收紅光和藍(lán)紫光用于光合作用 D.圖中H+通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)從類囊體膜內(nèi)運(yùn)到膜外 4.某種野生植物有紫花和白花兩種表現(xiàn)型,已知紫花形成的生物化學(xué)途徑是: A和a、B和b是分別位于兩對(duì)染色體上的等位基因,A對(duì)a、B對(duì)b為顯性?；?/p>

3、因型不同的兩白花植株雜交,F1植株中紫花∶白花=1∶1。若將F1紫花植株自交,所得F2植株中紫花∶白花=9∶7。下列選項(xiàng)錯(cuò)誤的是(　　) A.紫花性狀是由兩對(duì)等位基因控制 B.F1紫花植株自交所得F2中,白花植株純合子的基因型為aaBB、AAbb、aabb C.兩親本白花植株的雜交組合為Aabb×aaBB D.紫花形成的生物化學(xué)途徑中,若中間產(chǎn)物是紅色(形成紅花),那么基因型為AaBb的植株自交,子一代植株為紫花∶紅花∶白花=9∶3∶4 5.如圖是一只果蠅兩條染色體上部分基因分布示意圖,下列敘述錯(cuò)誤的是(　　) A.朱紅眼基因cn、暗栗色眼基因cl為一對(duì)等位基因 B.在有絲分

4、裂中期,X染色體和常染色體的著絲點(diǎn)都排列在赤道板上 C.在有絲分裂后期,基因cn、cl、v、w會(huì)出現(xiàn)在細(xì)胞的同一極 D.在減數(shù)第二次分裂后期,基因cn、cl、v、w可出現(xiàn)在細(xì)胞的同一極 6.(2019四川自貢一模)如圖是某二倍體生物部分染色體模式圖,數(shù)字表示染色體,字母表示基因,下列有關(guān)判斷正確的是(　　) A.3、4上基因的差異可能是交叉互換的結(jié)果 B.圖中的染色體只有5發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異 C.1、2、3、4不會(huì)同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)減數(shù)分裂細(xì)胞中 D.1、2、3、4不會(huì)同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)有絲分裂細(xì)胞中 7.(2019陜西榆林高三測(cè)試)下圖所示為某原核細(xì)胞內(nèi)的生理過程,下列說法正確

5、的是(　　) A.基因的表達(dá)過程主要指DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯等 B.圖示表明兩個(gè)核糖體同時(shí)開始合成兩條多肽鏈 C.圖中核糖體上的堿基配對(duì)方式有G—C、A—U D.圖中翻譯過程可發(fā)生在附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體上 8.(2019江西九校協(xié)作體聯(lián)考)2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞免疫療法的詹姆斯艾利森和本庶佑。相關(guān)研究揭示,癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白能與T淋巴細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,關(guān)閉T細(xì)胞的抗癌反應(yīng),從而使癌細(xì)胞逃過人體的免疫系統(tǒng)。派姆單抗藥物能抑制上述結(jié)合過程,從而起到顯著的治療作用。下圖表示該種藥物的作用機(jī)理。 (1)細(xì)胞癌變是細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變

6、的結(jié)果,原癌基因的主要功能是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。人體免疫系統(tǒng)能夠及時(shí)消滅機(jī)體產(chǎn)生的癌細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的　　　　　　　　　　功能。? (2)由圖可知,T淋巴細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞是通過　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　相結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白能與T淋巴細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合依賴于細(xì)胞膜　　　　　　　　　　　　　　　的功能。? (3)由圖可知,派姆單抗藥物作用機(jī)理是通過與　　　　　　　　結(jié)合,從而使癌細(xì)胞失去“偽裝”和T細(xì)胞能重新識(shí)別癌細(xì)胞。? (4)藥物派姆單抗能使T細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞的能力加強(qiáng),但同時(shí)也可能會(huì)出現(xiàn)人體免疫能力過強(qiáng)導(dǎo)致的　　　　　　

7、　　病,該病可通過某些物質(zhì)進(jìn)行控制。目前治療癌癥常用的化療是通過抑制DNA的復(fù)制來(lái)控制癌細(xì)胞的增殖,其毒副作用主要體現(xiàn)在　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。? 9.(2019陜西安康聯(lián)考)神經(jīng)突觸后膜的小電位可疊加,達(dá)到一定閾值后才會(huì)引發(fā)動(dòng)作電位。為驗(yàn)證此現(xiàn)象,某研究小組利用圖1所示結(jié)構(gòu)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)①:相繼給A兩個(gè)間隔時(shí)間較長(zhǎng)的刺激;實(shí)驗(yàn)②:相繼給A兩個(gè)間隔時(shí)間很短的刺激;實(shí)驗(yàn)③:單獨(dú)給B一個(gè)刺激,經(jīng)過很長(zhǎng)時(shí)間后同時(shí)給A和B刺激;實(shí)驗(yàn)④:單獨(dú)給C一個(gè)刺激,經(jīng)過很長(zhǎng)時(shí)間后同時(shí)給A和C刺激。每個(gè)實(shí)驗(yàn)均測(cè)量突觸后膜電位的變化,結(jié)果如圖2所示?；卮鹣铝袉栴}。

8、 (1)實(shí)驗(yàn)③中突觸后膜小電位　　　　(填“能”或“不能”)傳播。小電位疊加是因?yàn)橥挥|前膜釋放的　　　　　　　　累加作用于突觸后膜,主要引起Na+通道開放增多,導(dǎo)致電位變化增大。? (2)實(shí)驗(yàn)②與實(shí)驗(yàn)①的結(jié)果進(jìn)行比較,表明　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。若同時(shí)刺激B和C,突觸后膜電位變化為　　　　　　　　　　　　　　　。? (3)若要使突觸后膜產(chǎn)生的小電位疊加達(dá)到閾值并引發(fā)動(dòng)作電位,對(duì)圖1所示結(jié)構(gòu)可采取的操作是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。? 10.(2019四川成都高新區(qū)二診)人和動(dòng)物進(jìn)食后可通過迷走神經(jīng)支配胃黏膜壁

9、細(xì)胞和幽門黏膜G細(xì)胞的分泌活動(dòng),從而調(diào)節(jié)食物的消化,其過程如圖所示。請(qǐng)回答下列相關(guān)問題。 (1)哺乳動(dòng)物進(jìn)食時(shí),食物刺激信號(hào)通過①②和③④分別引起相應(yīng)細(xì)胞分泌胃酸和胃泌素,圖中①是反射弧結(jié)構(gòu)的　　　　(傳出/傳入)神經(jīng),③④間實(shí)現(xiàn)信息交流的信號(hào)分子是　　　　　　　　。? (2)胃泌素通過　　　　運(yùn)輸作用于多個(gè)靶器官,促進(jìn)胰液和　　　　的分泌。胃黏膜壁細(xì)胞分泌活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式是　　　　　　　　調(diào)節(jié)。? (3)切斷③,發(fā)現(xiàn)胃泌素分泌并未停止。請(qǐng)你做出一個(gè)合理的假設(shè)解釋這一現(xiàn)象:　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。? (4)胃酸在胃液中顯酸性,請(qǐng)從酶的作用和免疫的角度,寫出

10、胃酸的主要作用:①　　　　　　　　　　　　　　　　　;②　　　　　　　　　　　　　。? 參考答案 題型突破練4　圖示圖解類 1.B　解析 氣泡石可以產(chǎn)生小氣泡,從而保持溶液中氧的飽和狀態(tài),避免根系細(xì)胞進(jìn)行無(wú)氧呼吸,A項(xiàng)正確;礦質(zhì)元素在營(yíng)養(yǎng)液中主要以離子形式存在,以主動(dòng)運(yùn)輸方式被植物吸收,B項(xiàng)錯(cuò)誤;在土壤中,許多礦質(zhì)離子會(huì)被吸附到土壤顆粒上,對(duì)于根系來(lái)說,水培系統(tǒng)增加了植物根系對(duì)礦質(zhì)營(yíng)養(yǎng)的可利用性,C項(xiàng)正確;當(dāng)營(yíng)養(yǎng)液的濃度過高時(shí),植物可能通過滲透作用失水,可能會(huì)抑制植物根系的生長(zhǎng)發(fā)育,D項(xiàng)正確。 2.D　解析 位于篩管分子的蔗糖水解后,使得此處的蔗糖濃度降低,有利于蔗糖通

11、過胞間連絲順濃度梯度運(yùn)輸,A項(xiàng)正確;圖中伴胞細(xì)胞中蔗糖通過胞間連絲順濃度梯度運(yùn)進(jìn)篩管細(xì)胞;而蔗糖要運(yùn)進(jìn)薄壁細(xì)胞需要將蔗糖水解成單糖才能通過單糖轉(zhuǎn)運(yùn)體運(yùn)輸,并且也是順濃度梯度進(jìn)行運(yùn)輸。蔗糖水解形成葡萄糖、果糖,而葡萄糖和果糖的運(yùn)輸屬于協(xié)助擴(kuò)散,則蔗糖水解速率影響向薄壁細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn),B項(xiàng)正確;圖中的蔗糖和單糖的運(yùn)輸都是不消耗能量的,則ATP生成抑制劑不會(huì)影響胞間連絲對(duì)蔗糖的運(yùn)輸,C項(xiàng)正確;分析題圖可知,蔗糖水解后形成的兩種單糖可順濃度梯度運(yùn)輸,需要載體,不需要能量,屬于協(xié)助擴(kuò)散,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 3.A　解析 圖中A是氧氣;B可能是H+的運(yùn)輸載體,同時(shí)還可以催化ATP的合成;N是NADP+。在光反應(yīng)過程

12、中,水光解產(chǎn)生的電子和質(zhì)子與NADP+結(jié)合,形成還原型的NADPH,A項(xiàng)正確。對(duì)于葉肉細(xì)胞來(lái)說,既可以進(jìn)行光合作用,又可以進(jìn)行呼吸作用,故葉肉細(xì)胞的光補(bǔ)償點(diǎn)時(shí):該細(xì)胞的光合速率=呼吸速率。而對(duì)于植物來(lái)說,只有部分細(xì)胞可以進(jìn)行光合作用,所有細(xì)胞可以進(jìn)行呼吸作用,故該植物的光補(bǔ)償點(diǎn)時(shí),部分細(xì)胞的光合速率之和=所有細(xì)胞的呼吸速率之和,故植物的光補(bǔ)償點(diǎn)大于葉肉細(xì)胞的光補(bǔ)償點(diǎn),B項(xiàng)錯(cuò)誤。類胡蘿卜素主要吸收藍(lán)紫光,C項(xiàng)錯(cuò)誤。由圖可知,H+從類囊體膜內(nèi)運(yùn)到膜外是順濃度梯度,故為協(xié)助擴(kuò)散,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 4.C　解析 根據(jù)題意可知,該植株的花色由兩對(duì)等位基因控制,A項(xiàng)正確;白花植株純合子的基因型包括aaBB、A

13、Abb、aabb,B項(xiàng)正確;基因型不同的兩白花植株雜交,F1植株中紫花∶白花=1∶1,說明父本或母本不會(huì)同時(shí)含有A和B,且其中一個(gè)親本含有一對(duì)雜合基因,基因型可能為Aabb×aaBB或AAbb×aaBb,C項(xiàng)錯(cuò)誤;紫花形成的生物化學(xué)途徑中,若中間產(chǎn)物是紅色(形成紅花),則紅花植株基因型為A_bb,基因型為AaBb的植株自交,子一代植株為紫花∶紅花∶白花=9∶3∶4,D項(xiàng)正確。 5.A　解析 朱紅眼基因cn、暗栗色眼基因cl位于一條染色體上,是非等位基因,A項(xiàng)錯(cuò)誤;在有絲分裂中期,X染色體和常染色體及其他所有染色體的著絲點(diǎn)都排列在赤道板上,B項(xiàng)正確;在有絲分裂后期,著絲點(diǎn)分裂,基因cn、cl、

14、v、w會(huì)出現(xiàn)在細(xì)胞的同一極,C項(xiàng)正確;在減數(shù)第二次分裂后期,基因cn、cl與v、w位于非同源染色體上,可能會(huì)出現(xiàn)在細(xì)胞的同一極,D項(xiàng)正確。 6.C　解析 分析題圖可知,1號(hào)染色體、2號(hào)染色體上的基因相同,都是Fghj;3號(hào)染色體上的基因是fGHJ,與1號(hào)、2號(hào)染色體屬于同源染色體;4號(hào)染色體上的基因是fGHK,發(fā)生了易位;5號(hào)染色體上的基因是JmnO,與1號(hào)、2號(hào)、3號(hào)、4號(hào)染色體是非同源染色體。3、4號(hào)染色體上基因的差異可能是染色體結(jié)構(gòu)變異中易位的結(jié)果,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖中的染色體4和5均發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異,B項(xiàng)錯(cuò)誤;由于3號(hào)、4號(hào)染色體與1號(hào)、2號(hào)染色體屬于同源染色體,而著絲點(diǎn)分裂發(fā)生在減數(shù)

15、第二次分裂后期,此時(shí)細(xì)胞中不含同源染色體,所以1、2、3、4不會(huì)同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)減數(shù)分裂細(xì)胞中,C項(xiàng)正確;染色體1、2、3、4可能同時(shí)出現(xiàn)在一個(gè)有絲分裂細(xì)胞中,其中1、2為分開的姐妹染色單體,3、4也是分開的姐妹染色單體,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 7.C　解析 基因的表達(dá)過程主要指轉(zhuǎn)錄和翻譯,A項(xiàng)錯(cuò)誤;圖示兩個(gè)核糖體中,左邊核糖體上肽鏈長(zhǎng),右邊核糖體長(zhǎng)度短,因此左邊核糖體先合成多肽鏈,B項(xiàng)錯(cuò)誤;核糖體上發(fā)生的是翻譯過程,該過程中tRNA上的反密碼子會(huì)和mRNA上的密碼子進(jìn)行堿基互補(bǔ)配對(duì),因此核糖體上的堿基配對(duì)方式有G—C、A—U,C項(xiàng)正確;由于同時(shí)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯,說明發(fā)生在原核細(xì)胞中,而原核細(xì)胞中沒有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

16、,D項(xiàng)錯(cuò)誤。 8.答案 (1)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程　監(jiān)控和清除　(2)T細(xì)胞表面受體與癌細(xì)胞表面抗原　進(jìn)行細(xì)胞間信息交流　(3)PD-1、PD-L1　(4)自身免疫　會(huì)抑制正常細(xì)胞的DNA復(fù)制,導(dǎo)致正常細(xì)胞數(shù)量大量減少 解析 (1)細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變,其中原癌基因負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的過程,抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常地增殖。人體免疫系統(tǒng)能夠及時(shí)消滅機(jī)體產(chǎn)生的癌細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清楚功能。(2)通過圖示可知,T淋巴細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞是通過細(xì)胞表面受體與癌細(xì)胞表面抗原,相結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白能與T淋巴細(xì)胞

17、表面的PD-1結(jié)合,關(guān)閉T細(xì)胞的抗癌反應(yīng),從而使癌細(xì)胞逃過人體的免疫系統(tǒng),此過程依賴于細(xì)胞膜進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能。(3)癌癥免疫療法是通過抗PD-1抗體作用于T細(xì)胞表面的PD-1蛋白,使得癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白質(zhì)不能與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合,T細(xì)胞重新啟動(dòng)對(duì)癌細(xì)胞的免疫攻擊,并不是抗體直接殺死癌細(xì)胞。故派姆單抗藥物作用機(jī)理是通過與PD-1、PD-L1結(jié)合,從而使癌細(xì)胞失去“偽裝”和T細(xì)胞能重新識(shí)別癌細(xì)胞。(4)藥物派姆單抗能使T細(xì)胞識(shí)別癌細(xì)胞的能力加強(qiáng),但同時(shí)也可能會(huì)出現(xiàn)人體免疫能力過強(qiáng)導(dǎo)致的自身免疫病,該病可通過某些物質(zhì)進(jìn)行控制?；熅褪腔瘜W(xué)療法,能治療疾病,它是將藥物經(jīng)血管帶

18、到全身,對(duì)身體所有細(xì)胞都有影響。這種療法有時(shí)也稱為“胞毒療法”。故目前治療癌癥常用的化療是通過抑制DNA的復(fù)制來(lái)控制癌細(xì)胞的增殖,其毒副作用主要體現(xiàn)在會(huì)抑制正常細(xì)胞的DNA復(fù)制,導(dǎo)致正常細(xì)胞數(shù)量大量減少。 9.答案 (1)不能　神經(jīng)遞質(zhì)　(2)間隔時(shí)間較短的連續(xù)刺激能導(dǎo)致突觸后膜小電位疊加　沒有變化　(3)間隔時(shí)間較短的連續(xù)多次刺激A或B(或間隔時(shí)間較短的連續(xù)多次同時(shí)刺激A和B) 解析 (1)結(jié)合題意,分析題圖:實(shí)驗(yàn)①:相繼給A兩個(gè)間隔時(shí)間較長(zhǎng)的刺激,突觸后膜會(huì)產(chǎn)生小電位變化,但不會(huì)疊加;實(shí)驗(yàn)②:相繼給A兩個(gè)間隔時(shí)間很短的刺激,突觸后膜會(huì)產(chǎn)生小電位變化,且會(huì)疊加;實(shí)驗(yàn)③:單獨(dú)給B一個(gè)刺激,

19、經(jīng)過很長(zhǎng)時(shí)間后同時(shí)給A和B刺激,突觸后膜會(huì)產(chǎn)生小電位且會(huì)疊加,但疊加的電位只限于對(duì)AB的兩個(gè)同時(shí)刺激產(chǎn)生的小電位;實(shí)驗(yàn)④:單獨(dú)給C一個(gè)刺激,突觸后膜產(chǎn)生的電位是相反的小電位變化,說明刺激C只能產(chǎn)生抑制效應(yīng);再經(jīng)過很長(zhǎng)時(shí)間后同時(shí)給A和C刺激,由于兩次刺激產(chǎn)生的小電位變化相反,所以結(jié)果表現(xiàn)為沒有電位變化。由于以上實(shí)驗(yàn)中所產(chǎn)生的小電位變化都沒有超過閾值,所以均不能在神經(jīng)纖維上傳播。根據(jù)前面的分析,實(shí)驗(yàn)③中突觸后膜小電位沒有超過閾值,所以均不能在神經(jīng)纖維上傳播。小電位疊加是因?yàn)橥挥|前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)累加作用于突觸后膜,主要引起Na+通道開放增多,導(dǎo)致電位變化增大。(2)比較實(shí)驗(yàn)②與實(shí)驗(yàn)①的結(jié)果,說明只

20、有間隔時(shí)間較短的連續(xù)刺激才能導(dǎo)致突觸后膜小電位疊加。由于刺激B和刺激C產(chǎn)生的小電位方向相反,所以同時(shí)刺激B和C,突觸后膜電位兩相抵消而沒有變化。(3)結(jié)合實(shí)驗(yàn)②的結(jié)果分析得出,當(dāng)對(duì)圖1所示結(jié)構(gòu)采取間隔時(shí)間較短的連續(xù)多次刺激A或B,則可能達(dá)到閾值并引發(fā)動(dòng)作電位。 10.答案 (1)傳入　神經(jīng)遞質(zhì)　(2)體液　胃酸　神經(jīng)—體液　(3)胃酸分泌減少刺激幽門黏膜G細(xì)胞分泌胃泌素　(4)為胃蛋白酶提供合適的pH環(huán)境　殺死某些微生物 解析 (1)分析題圖可知:通過“①→②→胃黏膜壁細(xì)胞”(途徑1)促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶分泌過程是神經(jīng)調(diào)節(jié)的過程;通過“③→④→⑤→胃黏膜壁細(xì)胞”(途徑2)促進(jìn)胃酸分泌的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。哺乳動(dòng)物進(jìn)食時(shí),食物刺激信號(hào)通過①②和③④分別引起相應(yīng)細(xì)胞分泌胃酸和胃泌素,圖中①是反射弧結(jié)構(gòu)的傳入神經(jīng),③④間實(shí)現(xiàn)信息交流的信號(hào)分子是神經(jīng)遞質(zhì)。(2)由題圖可知,胃泌素通過體液運(yùn)輸作用于多個(gè)靶器官,促進(jìn)胰液和胃酸的分泌。胃黏膜壁細(xì)胞分泌活動(dòng)的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。(3)切斷③,發(fā)現(xiàn)胃泌素分泌并未停止,其原因是:胃酸分泌減少刺激幽門黏膜G細(xì)胞分泌胃泌素。(4)胃酸的主要作用:①為胃蛋白酶提供合適的pH環(huán)境;②殺死某些微生物。 9