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1、急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床分析
【摘要】 目的 總結(jié)急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的有關(guān)臨床特征及治療方法。方法 對(duì)24例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者臨床資料進(jìn)行回顧分析。 結(jié)果 24例均有意識(shí)障礙(主要表現(xiàn)為意識(shí)改變,少數(shù)表現(xiàn)為意識(shí)水平受損)大部分有精神癥狀錐體外系功能障礙,部分病例有錐體系功能障礙,腦電圖均有異常,CT 提示額、頂、枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)、蒼白球、豆?fàn)詈嗣芏冉档汀1窘M痊愈6例,好轉(zhuǎn)16例,死亡1例。結(jié)論 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)為精神意識(shí)障礙、錐體外系和錐體系功能障礙,一旦發(fā)生治療較困難,致殘率高。
【關(guān)鍵詞】 一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;臨床
2、分析
急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病是指部分急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救恢復(fù),在急性期的意識(shí)障礙消失后經(jīng)2~60d的“假愈期”, 突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙[1]。臨床治療棘手,預(yù)后差,嚴(yán)重者甚至完全癡呆。為了加深對(duì)這一疾病的認(rèn)識(shí),現(xiàn)將我院200701~200903收治的24例急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者臨床資料回顧分析報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 24例患者均符合急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],其中男13例,女11例,年齡16~68歲。本組病例在急性CO中毒階段均有昏迷,持續(xù)時(shí)間2~76 h,假愈期最短1
3、 d,最長(zhǎng)59 d,其中≤7 d者7例,8~30 d者10例,30~57 d者6例,≥58 d者1例。
1.2 臨床表現(xiàn) 患者多在假愈期后突然起病;主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、錐體系及錐體外系功能障礙、大小便失禁、失語(yǔ)、假性延髓性麻痹、性發(fā)作、去皮層狀態(tài)。如表1示。
1.3 輔助檢查
1.3.1 顱腦計(jì)算機(jī)體層攝影(CT)和顱腦磁共振成像(MRI):24例患者中21例異常,表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球、額、頂、枕葉大腦半球白質(zhì)彌漫性異常信號(hào)改變,雙側(cè)基底節(jié)區(qū)低密度改變, 側(cè)腦室擴(kuò)大,腦溝變寬,腦組織萎縮。表1 24例CO中毒后遲發(fā)腦病的臨床癥狀和體征
1.3.2 腦電圖
4、檢查(EEG):24例腦電圖檢查,均有異常,其中高度異常4例,中度異常15例,輕度異常5例,主要表現(xiàn)為多量對(duì)稱(chēng)分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波,部分呈θ或(和)δ節(jié)律,少數(shù)為平坦波。
1.4 治療 本組病人均予常規(guī)高壓氧、激素、改善腦循環(huán)及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥治療。高壓氧1次/d,10次為一療程,共4個(gè)療程;激素為地塞米松10 mg/d,1周后改為強(qiáng)的松30 mg每日頓服,逐漸減量,療程4~6周;營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥支持治療。對(duì)精神癥狀及肌張力增高分別給予對(duì)癥處理。
1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 臨床治愈生活自理,癥狀及體征基本消失;顯效:癥狀明顯好轉(zhuǎn);部分體征恢復(fù)正常,生活基本自理;有效:癥狀不同程
5、度改善,部分體征減輕;無(wú)效:無(wú)變化。
1.6 結(jié)果 其中6例基本痊愈;9例顯效;7例有效;2例無(wú)效,其中1例死亡,死于并發(fā)肺部感染,多臟器衰竭?! ? 討論
急性CO中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。目前多數(shù)人認(rèn)為是:(1)急性中毒后,缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害,內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子,使白質(zhì)缺血缺氧,致脫髓鞘改變[3];(2)免疫功能紊亂,半球白質(zhì)脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使 T細(xì)胞致敏,攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘;(3)缺氧后重新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基,誘發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘造成損害[4]。急性期一氧化碳吸入后,其在血液內(nèi)造成低氧血癥,引起腦組織血管
6、壁細(xì)胞變性及血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹,使血管先痙攣后擴(kuò)張,通透性增加,嚴(yán)重時(shí)可有腦水腫。
急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)為精神意識(shí)障礙和錐體外系、錐體系功能障礙,少數(shù)病例出現(xiàn)失語(yǔ),癲發(fā)作。本組患者頭顱CT異常率高達(dá)87.5%,表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球,額、頂、枕葉大腦半球白質(zhì)彌漫性異常信號(hào)改變,雙側(cè)基底核區(qū)低密度改變, 側(cè)腦室擴(kuò)大,腦溝變寬,腦組織萎縮。24例腦電圖檢查,均有異常。
本病一經(jīng)發(fā)生,治療較困難。治療措施主要有高壓氧治療,應(yīng)用激素及營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞藥物,加強(qiáng)支持治療,及時(shí)對(duì)癥處理,其中高壓氧治療為最有效的方法之一,吳鳳英[5]亦報(bào)道38例一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病經(jīng)高壓氧和激素冶
7、療后顯效率高達(dá)89%,且無(wú)明顯不良反應(yīng)。高壓氧治療一氧化碳中毒,能增加血氧含量,提高血氧彌散率和組織氧儲(chǔ)備,使血液循環(huán)阻斷后的安全時(shí)限明顯延長(zhǎng);改善供氧后,使血管壁通透性易于恢復(fù)正常,減少滲出和腦水腫,降低顱內(nèi)壓,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立;減少無(wú)氧酵解,降低血液黏度,減少血小板聚集等[6]。因此高壓氧應(yīng)在急性中毒期即持續(xù)而正規(guī)治療,腦病癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)的病人也應(yīng)繼續(xù)治療一段時(shí)間,一般應(yīng)持續(xù)治療3~4個(gè)療程以上。
急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病致殘率高,預(yù)后差。預(yù)后與年齡、昏迷時(shí)間的長(zhǎng)短及是否進(jìn)行及時(shí)合理治療有明顯的關(guān)系。患病年齡越大,昏迷時(shí)間越長(zhǎng),中間清醒期越短,治療越晚,停止治療越早,預(yù)
8、后越差。本組患者出院時(shí)均有不同程度的智能障礙。因此遲發(fā)性腦病的治療,必須早期開(kāi)始,一定要有充足的療程,特別是高壓氧治療。從而降低病死率和致殘率,提高患者的生活質(zhì)量。
【參考文獻(xiàn)】
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