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1、缺氧的原因，分類和血氧變化特點缺氧的原因，分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常常 用用 的的 血血 氧氧 指指 標標1 由于組織氧的由于組織氧的供應減少供應減少或?qū)ρ醯幕驅(qū)ρ醯睦谜系K利用障礙，而引起，而引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺缺氧氧（hypoxia）氧的獲得和利用是個復雜的過程。氧的獲得和利用是個復雜的過程。臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的變臨床上常用血氧指標反映組織的供氧和耗氧量的變化?；??；?本本 血血 氧氧 指指 標

2、標血氧分壓血氧分壓血氧飽和度血氧飽和度血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 血氧分壓血氧分壓 血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 血氧飽和度血氧飽和度 概概念念 溶解溶解在血在血液液內(nèi)的氧內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力分子所產(chǎn)生的張力 氧分壓氧分壓（1 15 50mmHg0mmHg），），溫溫度度 3838，100100 毫升毫升血液內(nèi)血紅蛋白所血液內(nèi)血紅蛋白所結(jié)合氧結(jié)合氧的的最大最大毫升毫升數(shù)數(shù) 100100 毫 升毫 升血液內(nèi)血液內(nèi)實實際際含的氧含的氧毫升數(shù)毫升數(shù) 血紅蛋白與氧血紅蛋白與氧結(jié)合達到飽和結(jié)合達到飽和程度的百分數(shù)程度的百分數(shù) 正正常常值值 PaOPaO2 2 13.3kPa(100mmHg

3、)13.3kPa(100mmHg)PvOPvO2 2 5.32kPa5.32kPa（40mmHg40mmHg）200ml/L CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%98%SvO2 70%75%影影響響因因素素 吸入氣氧分壓吸入氣氧分壓 外呼吸的功能狀態(tài)外呼吸的功能狀態(tài) 單位容積血液內(nèi)單位容積血液內(nèi) HbHb的量和的量和 HbHb 結(jié)合氧的結(jié)合氧的能力能力 PaOPaO2 2與 血與 血紅蛋白的紅蛋白的質(zhì)和量質(zhì)和量 ,PO PO2 2 動靜脈血氧差動靜脈血氧差 ：即動脈血氧含量即動脈血氧含量減去靜脈血氧含減去靜脈血氧含量所得的毫升，量所得的毫升，說明組織對氧消說明組

4、織對氧消耗量。耗量。肺部攝氧肺部攝氧 血液攜氧血液攜氧 循環(huán)運氧循環(huán)運氧 組織用氧組織用氧 等張性缺氧等張性缺氧 Text低動力性缺氧低動力性缺氧 低張性缺氧低張性缺氧 用障礙性缺氧用障礙性缺氧 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，少，PaO2PaO2降低。降低。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）低

5、張性缺氧的特點低張性缺氧的特點HHbHbO226g/l50g/l毛細血管中脫氧血紅蛋白毛細血管中脫氧血紅蛋白50g/l，使皮膚、粘膜呈青紫色。，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)發(fā) 紺紺(cyanosis)(cyanosis)血紅蛋白含量減少或性質(zhì)血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺缺 氧氧貧血貧血（anemiaanemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2PaO2和氧飽和度和氧飽和

6、度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。COCO中毒中毒 高鐵血紅蛋白血癥（高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemiamethemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，如輸入大量庫存血，或輸入大或輸入大 量堿性液體；某些血紅蛋白病。量堿性液體；某些血紅蛋白病。碳氧血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥COO2O2O2COCO與與HbHb的親和力是的親和力是O O2 2的的210210倍，形成倍，形成HbCOHbCOCOCO與與HbHb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3 3

7、個血紅素對氧的親和力個血紅素對氧的親和力COCO抑制糖酵解，抑制糖酵解，2,3-DPG2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移生成減少，氧離曲線左移原原 因因缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血 氧容 量動脈血氧含量動靜脈氧差血液性缺氧N N血 液 性 缺 氧 的 特 點血 液 性 缺 氧 的 特 點*皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫紺紫紺高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥咖啡色咖啡色碳氧血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥櫻桃紅色櫻桃紅色 三、循環(huán)性缺氧（三、循環(huán)性缺氧（Circulatory HypoxiaCirculatory Hypoxia）血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少供給組織

8、的血液減少 動脈狹窄或阻塞動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不致動脈血灌流不足足靜脈血回流受阻血靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤流緩慢，微循環(huán)淤血，導致動脈血灌血，導致動脈血灌流減少流減少缺血性缺血性缺氧缺氧淤血性淤血性缺氧缺氧缺血：缺血：休克，心衰休克，心衰動脈血栓，動脈粥樣硬化動脈血栓，動脈粥樣硬化淤血：淤血：右心衰竭，靜脈栓塞右心衰竭，靜脈栓塞原原 因因循 環(huán) 性 缺 氧 的 特 點循 環(huán) 性 缺 氧 的 特 點四、組織性缺氧四、組織性缺氧(Histogenous hypoxia)(Histogenous hypoxia)組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧組

9、織性缺氧抑制細胞氧化磷酸化抑制細胞氧化磷酸化線粒體損傷線粒體損傷維生素缺乏維生素缺乏組 織 性 缺 氧 的 特 點組 織 性 缺 氧 的 特 點由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅肺淤血、水腫肺淤血、水腫臨 床 上 常 為 混 合 性 缺 氧臨 床 上 常 為 混 合 性 缺 氧失 血 性 休 克失 血 性 休 克一、呼吸系統(tǒng)的變化一、呼吸系統(tǒng)的變化(一一)代償性反應代償性反應 PaO2(8kPa)頸動脈體和主動脈體化學感受器呼吸加深加快呼吸加深加快肺泡通氣量肺泡通氣量PAO2 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應（二）損 傷 性 變 化（二）損 傷 性 變 化高原肺水腫高原肺

10、水腫（high altitude pulmonary edema,HAPE）進入進入4000m高原后高原后14d內(nèi)出現(xiàn)內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：發(fā)病率：5.717.7臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音體征：肺部濕羅音（一）代償性反應（一）代償性反應1 1、心輸出量增加、心輸出量增加 心率增加心率增加 肺牽張反射器興奮引起肺牽張反射器興奮引起 心肌收縮力增加心肌收縮力增加 回心血量增加回心血量增加2 2、缺氧性肺血管收縮、缺氧性肺血管收縮（hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV）是維持通氣和血

11、流比相適應的代償性保護機制3 3、組織毛細血管密度增加、組織毛細血管密度增加縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量（一）代償性反應（一）代償性反應心、腦供血增多心、腦供血增多皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力器官血流的阻力開放的血管數(shù)量開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小內(nèi)徑大小4 4、血流重新分布、血流重新分布缺氧時缺氧時交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮血管收縮血管收縮血管擴張血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物局部組織代謝產(chǎn)物？請大家從這個

12、請大家從這個角度上來分析角度上來分析一下為什么登一下為什么登山運動員的四山運動員的四肢、鼻子及耳肢、鼻子及耳朵等部位最容朵等部位最容易凍傷？易凍傷？（一）代償性反應（一）代償性反應 （3）心）心律律失常失常（Arrhythmia）PaO2 頸頸A體化學感受器受刺激體化學感受器受刺激 迷走迷走N（+）竇性心動過緩竇性心動過緩 （4）靜脈回流下降）靜脈回流下降（Decreased venous return）缺氧、缺氧、酸酸中毒中毒 靜脈靜脈血管擴張血管擴張 血液淤滯血液淤滯 V回流回流、CO 呼吸中樞（呼吸中樞（-）呼吸運動呼吸運動 胸內(nèi)負壓胸內(nèi)負壓1 1、紅細胞和血紅蛋白增多、紅細胞和血紅蛋白

13、增多促紅細胞生成素促紅細胞生成素（EPO）增加增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧EPO能促進肌肉中氧氣生成，能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。增強運動員的耐力。EPO對人體對人體危害極大，長期服用可使人血液危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。甚至死亡。2 2、血紅蛋白釋放氧能力增強、血紅蛋白釋放氧能力增強 2,3 DPG含量升高含量升高氧離曲線右移，有利于氧的釋放氧離曲線右移，有利于氧的釋放（一）代償性反應（一）代償性反應四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細胞受損。腦水腫和腦細胞受損。五、組 織 細 胞 的 變 化五、組 織 細 胞 的 變 化細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷吸氧吸氧對低張性缺氧最有效對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制