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1、.,1,高血壓急癥,2,.,病例,1、摘要 某患者，男性，58歲，因陣發(fā)性心前區(qū)疼痛3年，加重5日急診就診。在勞力與休息時均有心前區(qū)疼痛發(fā)作，每次310分鐘，休息或含服硝酸甘油后可緩解。高血壓病史20年，最高180/110mmHg，正在服用復方降壓片2片，Bid。查體：血壓190/110mmHg，心率92次/分，律齊。1年前超聲心動圖顯示左心室肥厚，舒張期心功能降低。,3,.,2、診治過程 入院后立即做心電圖和血壓監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)心絞痛發(fā)作時血壓進一步升高至220/120mmHg，心率108次/分。心電圖記錄V1V4 ST段抬高0.20.3mv，且伴有T波高尖，心絞痛緩解后幾分鐘即恢復至正常基線水平

2、。 入院診斷：（1）高血壓急癥：高血壓3級，危險性IV度，極高危；（2）冠心病 不穩(wěn)定性心絞痛，混合型、變異型。,4,.,5,.,處理經過(1)： 靜滴硝普鈉25g/min始，至180g/min，即血壓在用藥2小時已達到160/100mmHg 口服倍他樂克25mg Bid，腸溶阿司匹林(血壓160/100 mmHg時) 0.1 Qd，鹽酸貝那普利10mg Qd，雙氫克尿噻25mg Qd, 安體舒通20mg Qd，左旋氨氯地平2.5mg Qd，瑞舒伐他汀10mg QN 硫酸氫氯吡格雷75mg,6,.,處理經過(2)： 入院48小時后心絞痛發(fā)作逐漸減少至消失。 第2日血壓降至150/90mmHg時

3、，開始應用低分子肝素速避凝5000IU Q12h。 第3日開始加用倍他樂克至50mg Bid，單硝酸異山梨醇酯20mg Bid 第4日血壓130/80mmHg，心率68次/分，硝普鈉漸減至次日停用,7,.,處理經過(3)： 一周行擇期冠狀動脈造影，LAD近中段有一90%99%的較長節(jié)段性狹窄病變，LAD遠端接受RCA及LCX的側枝循環(huán)供血，因病變不適合介入治療及搭橋術為時尚早。故藥物治療，出院隨訪。,8,.,討論(1) 該患者診斷明確，變異性心絞痛可以在勞力型基礎上混合存在，其血管痙攣部位不但常見于偏心病變對側，而且也可以像本文所見位于狹窄病變兩端交接處。 急需采用滴定式療法，抓主要，兼顧一般

4、，動態(tài)性干預，綜合性調控。即迅速降血壓、降心率、抗痙攣、抗缺血、減低心肌耗氧量，有效保護心、腦、腎。,9,.,討論(2) 在應用急救、特效療法時，別忘了同時配合鎮(zhèn)靜、止痛、消除緊張及吸氧（早期時）等一般療法，注意去除病因和誘因。 嚴密監(jiān)測血壓、心率及靶器官/心肌缺血情況，從入院開始就應一邊評估再灌注療法的必要性，一邊起用冠心病強化治療的A B C D E療法。 待血壓降至安全水平后，再開始抗凝，以防止增加顱內出血危險性。,10,.,討論(3) 靜脈與口服抗高血壓藥物同步應用，合理交替，科學配伍，平穩(wěn)過渡?？垢哐獕?、抗痙攣及抗缺血三管齊下，提高治療效率和藝術。 病情平穩(wěn)后，進一步規(guī)范用藥，配合非

5、藥物療法，有效進行心血管病二級預防，使患者長治久安，延長壽命，提高生活質量。,11,.,高血壓急癥概念,別名：高血壓危象、惡性高血壓 發(fā)生率：1%左右,12,.,定義和分類,高血壓危象包括高血壓急癥和高血壓亞急癥。 高血壓急癥：血壓嚴重升高（180/120mmHg），并伴發(fā)進行性靶器官功能不全的表現(xiàn)。需靜脈用藥、在30-60分鐘內使動脈血壓降低到安全水平，阻止靶器官進一步損害。 高血壓亞急癥：血壓嚴重升高但不伴靶器官損害。通常不需住院，但應立即聯(lián)合使用口服降壓藥治療。一般要求在24小時內將血壓降低到安全水平。,13,.,高血壓急癥的原因,原發(fā)性高血壓病因不明 繼發(fā)性高血壓與原發(fā)疾病有關 高血壓

6、危象一定有誘因！ 停藥或調整用藥不當？ 應激？ 重要臟器供血不足？ 靶器官損害可以在 血壓升高之前。,14,.,病理生理,在各種高血壓急癥的病因和誘因急性作用下，引起以下方面惡化： 交感-CA RAAS 自主調節(jié) 慢性重構、細胞凋亡,15,.,病理生理(1),（1）交感腎上腺素系統(tǒng)活性增強，交感神經和兒茶酚胺類等神經遞質釋放增加，進一步興奮受體，使心率增快，心肌張力及收縮力增加，心肌耗氧量增加；受體興奮，引起血管收縮，導致血壓迅速升高。,16,.,（2）通過神經、體液及內分泌機理，進一步激活腎素血管緊張素醛固酮（RAAS）系統(tǒng)，使血管緊張素II及醛固酮分泌增加，導致血管收縮及水鈉潴留，血壓升高

7、。,17,.,（3）心、腦、腎血管的自主調節(jié)反應異常，導致器官、組織血流灌注減少。 （4）慢性高血壓造成血管系統(tǒng)的長期損傷、重構以及細胞凋亡，全身動脈硬化及粥樣硬化，導致相應器官功能低下，對于突發(fā)性血壓升高的應變調節(jié)能力減低，加重了靶器官結構和功能損害。,18,.,靶器官變化 心：負荷、心衰，耗氧，冠脈血栓 腦：血管破裂，痙攣，血栓 腎：腎衰，蛋白尿 血管：硬化，粥樣硬化,19,.,常見的高血壓急癥診斷,20,.,一、高血壓腦病,頭痛、嘔吐或昏迷 精神癥狀 視網(wǎng)膜病變進展 鑒別：出血、炎癥、腫瘤、中毒(CT、化驗),21,.,二、腦卒中,頭痛、暈、嘔吐 偏癱、麻、盲 精神癥狀、昏迷 鑒別：出血

8、性、缺血性,22,.,三、急性肺水腫,氣促、不能平臥、咳粉紅色泡沫痰 雙下肺部濕鳴及干鳴 心率，心尖舒張期奔馬律 基礎心臟病征 超聲心動圖,23,.,四、急性冠狀動脈綜合征,UAP，非ST MI， ST MI，猝死 胸痛、ECG、酶動態(tài)比較 監(jiān)測：心電、血壓、心率、血液動力學(漂浮導管、床旁超聲),24,.,五、主動脈夾層,血壓 90% 胸、背、腹撕裂痛 血壓和脈搏不對稱性，缺血/壞死 縱隔增寬 確診：食道超聲、CT、核磁,25,.,六、腎衰及其他,尿少、尿多 尿：蛋白、紅細胞、管型 血：BUN及Cr增加 甲亢危象、嗜酪細胞瘤、子癇,26,.,高血壓急癥治療,27,.,高血壓急癥治療的現(xiàn)代觀念

9、,明確降血壓的必要性和緊迫性 把握合理的降壓速度和幅度 有時候不需要使用降壓藥 有時候降低血壓弊大于利 降壓的目的是保護器官器官第一 緊急降壓盡應使用靜脈制劑 重視應激和神經內分泌的作用 顧及到潛在的容量不足， 尤其是老年人,28,.,高血壓急癥的治療原則,持續(xù)監(jiān)測血壓，經靜脈應用適當?shù)乃幬铮?初始降壓目標是在數(shù)分至1小時內降低平均動脈壓 不超過25%； 穩(wěn)定后，在此后的2-6小時內降壓至160/100-110mmHg， 避免過度降壓； 如果可以耐受該血壓且病情穩(wěn)定，在此后的24-48 小時內，降壓至正常水平； 對于缺血性腦卒中，沒有明確的證據(jù)支持快速降壓. 溶栓治療者血壓應低于180/110

10、mmHg，但不應低于160/100mmHg. 主動脈夾層患者，如能耐受，收縮壓應降至100mmHg。,29,.,缺血性腦卒中：35天不積極降壓 出血性腦卒中：盡快達安全水平 急性肺水腫心、腎衰及子癇：BP140/90mmHg。 ACS、糖尿病：BP130/80mmHg，HR 5070bpm 主動脈夾層：盡量低,30,.,高血壓急癥治療流程圖,治療程序高血壓急癥 （高血壓+進展性靶器官損害） 建立靜脈通路 快速評估相應靶器官受血壓、心電監(jiān)測 損情況、病因及誘因 靜滴抗高血壓藥物 各專業(yè)療法（如特效藥 物介入、手術等） 血壓速降至安全水平 治療基礎病，去除誘因血壓監(jiān)測23天 靶器官功能/結構監(jiān)測逐

11、漸由靜脈給藥過渡 到合理的口服治療， 逐漸由強化治療過渡到口長期維持 服用藥進行長期的二級預防,31,.,舌下含服的藥物,對于高血壓危急癥，在暫時沒有建立靜脈通道或條件有限時可給予舌下含藥降壓，作為一種臨時處理方法，簡便而有效，可迅速降低血壓、緩解病情。 應注意，除非條件限制，含藥降壓只是暫時的緩解措施，應積極準備并加用靜脈點滴制劑，使血壓穩(wěn)定在安全范圍。,科內業(yè)務學習,32,.,舌下含服的藥物,心痛定（硝苯吡啶） 心痛定5-10mg舌下含服有明顯的快速降壓作用。由于方法簡便，作用肯定，曾經被廣泛用于快速降低血壓。 臨床應用發(fā)現(xiàn)大約50%的病例出現(xiàn)不同程度的副作用，如劇烈頭痛、心動過速、低血壓

12、、暈倒、誘發(fā)心絞痛、誘發(fā)心肌梗死等，且由于作用時間短，劑量不易掌握，治療后血壓不易穩(wěn)定。因此，目前多數(shù)學者已不主張使用。,科內業(yè)務學習,33,.,表1 用于高血壓急癥的靜脈注射用降壓藥,.,34,表2 常用靜脈降壓藥物的特點,35,.,表3 常用口服抗高血壓藥物配方,高血壓合并病癥 配方糖尿病腎?。–r3mg/dl） ACEI+利尿劑心力衰竭 ACEI+利尿劑/阻滯劑單純收縮期高血壓 利尿劑+長效鈣拮抗劑心肌梗死 1阻滯劑+ACEI心絞痛 1阻滯劑+鈣拮抗劑室上性心動過速/房顫 加1阻滯劑/非雙氫吡啶類鈣拮抗劑甲亢及圍手術期高血壓 同上前列腺肥大 阻滯劑頑固性高血壓 其他2種藥物+利尿劑,36,.,高血壓急癥治療慎用情況：,支氣管哮喘：阻滯劑； 抑郁癥：利血平、阻滯劑及中樞性阻滯劑； 糖尿?。捍髣┝坷?，非選擇性阻滯劑 痛風：噻嗪類利尿劑 腎衰：保鉀利尿劑 腎動脈狹窄：ACEI,.,37,謝謝,