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1、糖尿病酮癥酸中毒 Diabetic Ketoacidosis，DKA 教學查房,病例摘要,病史：青年女性，20歲，1年前因煩渴、消瘦查血糖高，診斷糖尿病，應用胰島素治療，血糖控制不佳。 現病史：患者2天前受涼后出現煩渴、多飲多尿加重，繼而惡心、嘔吐、憋喘，伴有反酸、燒心，嘔吐物量不多，為胃內容物，無嘔血黑便，至當地診所輸液治療，癥狀未見改善，出現憋喘加重，精神萎靡，就診我院。 體檢：T36.0，P120次/分，R28次/分，Bp90/60mmHg。意識模糊，呼吸急促、深大呼吸，聞及爛蘋果味，皮膚彈性差，甲狀腺未觸及腫大，胸廓對稱，雙側呼吸動度均等，雙肺叩診呈清音，雙肺呼吸音粗糙，未聞及干濕性啰

2、音，未聽及胸膜摩擦音。心前區(qū)未見隆起，心尖搏動位于左第五肋間鎖骨中線內0.5cm處，心率120次/分，心律齊，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，未聽及心包摩擦音。腹軟，全腹部無壓痛、反跳痛，肝脾肋緣下未觸及，肝腎區(qū)無叩擊痛，無移動性濁音，雙腎區(qū)未聽及雜音，腸鳴音正常，神經系統(tǒng)查體未見異常、橈動脈搏動細弱，四肢濕冷。,輔助檢查,我院急診查尿常規(guī)：尿糖+、酮體+。 入院后急查血生化示：二氧化碳結合力5.4mmol/L、血糖26.4mmol/L、D-3羥丁酸 4.6mmol/l、 血鉀3.3mmol/L、血鈉130.8mmol/L 次日復查血生化：二氧化碳結合力11.9mmol/L、血糖17.4mm

3、ol/L、 D-3羥丁酸 2.1mmol/l 血鉀3.6mmol/L、血鈉137mmol/L 糖化血紅蛋白：15.4% 肌電圖未見異常，眼底檢查未見視網膜病變。 心電圖示非特異性T波異常,患者診斷,糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒 電解質紊亂 低鉀血癥 低鈉血癥,DKA診斷依據：,有感染、手術、應激、停用胰島素等誘因。 原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷、呼吸聞及酮味（爛蘋果味） 實驗室檢查： 血糖 :16.733.3mmol/L 血酮體: D3-羥丁酸3.0mmol/L HCO3- 或二氧化碳結合率降低。 血PH值：7.3,該患者診斷依據,糖尿病病史明確。 有感染誘因。 癥狀：多飲、多尿加

4、重，繼而惡心嘔吐伴憋喘。 體征：呼吸急促、深大，聞及爛蘋果味（酮味），心率120次/分，橈動脈搏動弱，四肢濕冷。 輔助檢查：血糖26.4mmol/L、 D3羥丁酸 4.6mmol/l，二氧化碳結合力5.4mmol/L、血鉀3.3mmol/L、血鈉130.8mmol/L 。,搶救措施,補液 小劑量胰島素控制血糖 糾正電解質紊亂 糾正酸中毒 祛除誘因、防治并發(fā)癥 一級護理,該患者目前存在問題及進一步治療方案,1型和2型糖尿病鑒別要點：,該患者目前存在問題及進一步治療方案,該患者診斷1型糖尿病還是2型糖尿病？,診斷依據有哪些？還需要進一步做什么檢查？,該患者符合1型糖尿病 患者年輕發(fā)病、煩渴、消瘦等

5、癥狀典型、長期胰島素治療、酮癥酸中毒來就診(有酮癥傾向)。 進一步行胰島素釋放試驗、C肽釋放試驗、GAD等抗體測定明確診斷。,該患者目前存在問題及進一步治療方案,請問同學胰島素治療有哪些方案？,胰島素治療方案有以下： 長效胰島素或類似物每日一次注射+口服降糖藥 每日2-3次預混胰島素注射 餐前短效胰島素+睡前中效胰島素注射 餐前速效胰島素類似物+睡前長效胰島素類似物注射 短效胰島素或速效胰島素類似物持續(xù)泵入,該患者目前酸中毒已糾正，所有癥狀基本緩解，下一步需要調整降糖方案，確保血糖達標。 該患者既往應用門冬胰島素30注射液（胰島素類似物）效果不好，可選擇餐前短效胰島素+睡前中效胰島素（人胰島素

6、），監(jiān)測血糖譜，調整胰島素劑量，仍不達標，可改為餐前速效胰島素類似物+睡前長效胰島素類似物，再不達標可改為胰島素泵治療。,WHO糖尿病診斷標準（1999）：,煩渴、多飲、多尿、消瘦的癥狀+隨機血糖11.1mmol/L 或化驗靜脈空腹血糖7.0mmol/L 或OGTT-2小時血糖11.1mmol/L 無癥狀患者需再監(jiān)測一次予以證明，診斷才成立。,糖尿病分型（WHO分型）,1型糖尿病(T1DM) 2型糖尿病(T2DM) 其他特殊類型糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM),3/25/2019,糖尿病并發(fā)癥,慢性并發(fā)癥 大血管 心血管 腦血管 下肢血管 微血管 視網膜 腎 心肌 神經病變 周圍神經 顱神經 自

7、主神經 糖尿病足 急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒 高滲高血糖綜合癥 糖尿病乳酸酸中毒 低血糖,3/25/2019,糖尿病酮癥酸中毒 Diabetic Ketoacidosis，DKA,胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高 引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂 水、電解質和酸堿平衡失調 以高血糖、高血酮、酸堿平衡失調、電解質紊亂為主要臨床表現,DKA發(fā)生的誘因,感染（Infection） 胰島素治療中斷或不適當減量（Reducing insulin treatment interruption or inappropriate ） 飲食不當（Improper diet ） 外科手術（Operation） 創(chuàng)

8、傷（Trauma） 妊娠和分娩（ Pregnancy and childbirth ） 精神刺激（ Mental stimulation ）,病理生理,一、酸中毒（Acidosis） 酮體（乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮）增多，出現酮血癥、酮尿 機體失代償性酮癥酸中毒 二、嚴重失水（Severe Water Loss） 攝入減少，經腎臟和呼吸道丟失過多 三、電解質平衡紊亂(The electrolyte balance disorder) 血鈉一般正常 鉀缺乏明顯，酸中毒時血鉀可正常,四、攜氧系統(tǒng)失常(Carry oxygen system disorder) 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）

9、減少，血紅蛋白與氧的親和力增加，組織缺氧。 酸中毒時pH下降，血紅蛋白與氧的親和力降低，起到代償作用。 五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙（Peripheral circulatory failure 、 Renal Dysfunction） 六、中樞神經功能障礙(Central nervous system dysfunction ) 腦細胞水腫、功能障礙，表現為嗜睡、反應遲鈍、昏迷,病理生理,臨床表現,煩渴、多飲、多尿癥狀加重，然后食欲減退、 惡心、嘔吐 呼吸深快、爛蘋果味（酮臭） 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷 休克、循環(huán)衰竭、脈細速、血壓下降、尿量減少,實驗室檢查,一

10、、尿: 尿糖、尿酮強陽性、可有蛋白尿 二、血：血糖 :16.733.3mmol/L 血酮體: 3.0mmol/L 酸中毒 二氧化碳結合率或HCO3- 降低 血PH值降低 血鉀、血鈉、BUN、Cr,鑒別診斷 對酸中毒、失水、休克、昏迷的病人，應考慮DKA。,DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲高血糖綜合癥、乳酸性酸中毒等鑒別。,DKA的治療,一、預防 治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因 二、搶救 （一）補液原則,先快后慢 補液量：最初2h 10002000ml 最初24h 40006000ml， 嚴重6000-8000ml 補液種類：血糖高時補充生理鹽水，血糖降至13.9mmol/L，改為含糖液加胰

11、島素；如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克。,（二）胰島素治療 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h ，或每小時4-6單位，根據血糖下降速度調整胰島素用量。 血糖降至13.9mmol/L，改為含糖液加胰島素（24：1） 每1-2小時監(jiān)測血糖 酮癥消失、癥狀緩解，能進食后，改為皮下注射胰島素治療,（三）糾正電解質 補鉀 根據尿量及血鉀水平 （四）糾正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L ，二氧化碳結合力10.0mmol/L,適當補堿，補堿過快可導致低鉀且加重腦水腫。,（五）去除誘因和防治并

12、發(fā)癥 1.休克(Shock) 2.嚴重感染(Infection) 3.心力衰竭（Heart failure） 4.腎功能衰竭（Renal Dysfunction） 5.腦水腫（Brain edema） 6.惡心、嘔吐（Nausea and vomiting）,（六）護理 1、清潔口腔、皮膚 2、預防褥瘡 3、導尿者，膀胱沖洗,DKA搶救流程：,懷疑DKA時：不明原因失水、休克、意識模糊、昏迷,緊急評估：有無糖尿病病史、測定血糖水平、血酮（D3-羥丁酸）、尿酮體、呼吸、脈搏；排除低血糖昏迷、乳酸中毒、氣道阻塞、心腦血管病等。,復習題：,DKA 的誘因有哪些？ DKA的病理生理機制。 DKA的治療措施有哪些？ Thank you ！,