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《糖尿病與冠心病》PPT課件.ppt

上傳人:good****022 文檔編號:119709659 上傳時間:2022-07-15 格式:PPT 頁數(shù):32 大?。?57.32KB
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1、糖 尿 病,與,冠 心 病,糖尿?。―M)也稱糖脂病,或稱代謝綜合征,和冠心病(CHD)關(guān)系密切,備受關(guān)注,且2型糖尿病防治策略 從降糖治療變?yōu)槿娣乐涡难?危險因素 ,否則冠心病發(fā)生率高, 病變重,進展快,死亡率高。,流行病學(xué)現(xiàn)狀,1. 2型糖尿病和冠心病關(guān)系: 一些大規(guī)模多中心隨機雙盲對照臨 床研究和大系列薈萃分析結(jié)果表明: 702型DM患者死于心血管病,而其 中一半死于CHD。 2型 DM 冠心病死亡危險性較非DM 者高24倍。 2型 DM 冠心病死亡危險性與非DM者 AMI后1年內(nèi)死亡危險性相同。,流行病學(xué)現(xiàn)狀,2. DM并發(fā)CHD發(fā)生率: 國外:4245 國內(nèi):25.5-38 我院

2、:廖志紅,17.2(810例住院CHD患者有DM 7.2) 3. 男女比例: 我國DM合并CHD男女發(fā)生率分別為16.0、33.8。 其DM合并CHD發(fā)生率同性別非DM的CHD患者分別增高1.4倍、 2.5倍。,流行病學(xué)現(xiàn)狀,DM合并CHD發(fā)生率隨年齡增長,病程延長而增高。,(1)國內(nèi)普查,非糖尿病者40歲以前,CHD發(fā)生率極低。 (2)黃鳳蘭材料:DM合并CHD者: 40歲, 發(fā)生率5.56 4049歲 發(fā)生率14.24 5059歲 發(fā)生率21.21 6069歲 發(fā)生率40.63 90歲 發(fā)生率62.5% 病程:小于5年,發(fā)生率17.14,510年者36.36,大于10年者45。,4.年齡與

3、病程:,流行病學(xué)現(xiàn)狀,(3)DM與CHD診斷時間: 廖志紅:1/2 DM 診斷于 CHD 之前,1/4 DM 診斷于 CHD 之后,1/4是DM與CHD同時診斷,但 CHD的嚴重程度影響不顯著。,發(fā)病機制: 高血糖與大血管(CA等)關(guān)系尚未十分明確,但有幾點已經(jīng)明確: (1)2型DM大血管病危險因素復(fù)雜,除高血糖 外,尚有非DM者的AS、CHD的傳統(tǒng)危險因素 (如高血壓、吸煙等); (2)2型DM的AS發(fā)生年齡較非DM者大大提前; (3)2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高 以前已出現(xiàn)(UKPDS表明,新診斷2型DM 已50有血管并發(fā)癥)。,多數(shù)人認為,DM易患CHD可能: (1)動脈硬化(

4、AS)脂相(“脂中毒”) (2)胰島素抵抗 (3)合并其他CHD多危險因素:包括肥 胖、高血壓等 (4)血流動力學(xué)異常 (5)非酶促糖基化反應(yīng)異常 (6)高凝狀態(tài),血栓傾向,2型DM合并CHD發(fā)病機理研究進展快,簡單綜述如下: 1. AS脂相 2型DM脂質(zhì)代謝紊亂十分常見,故稱“糖脂病”,尤以TG、HDL為突出。,TG致AS形成可能原因: (1)人及動脈實驗證明:TG ,特別是非脂肪細胞內(nèi)TG過度積集可干擾肌肉、肝、胰島細胞/內(nèi)皮細胞等胰島素及代謝的信號傳導(dǎo),引起胰島素抵抗(IR)促致細胞凋亡,IR致高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮、代謝紊亂致AS。 (2)DAIS(加拿大、芬蘭AS干預(yù)研究)結(jié)果表

5、明:調(diào)/降脂治療能顯著減輕CA狹窄的進展。,TG致AS形成可能原因: (3)貝特類降低TG對2型DM者減低心血管病危險性。 (4)TG 促進血凝,增加血小板聚集,促進血栓形成,血管平滑肌細胞增殖。 (5)TG 產(chǎn)生小而密SLDL ,而HDL致AS和斑塊不穩(wěn)定。,2. DM伴肥胖 (1)肥胖和DM之間關(guān)系一直未弄清楚:可能胰島素抵抗物質(zhì)(Resistin)和瘦素(Leptin)有關(guān)? (2)肥胖增加機體耗氧量,激活交感N和RAS,致心臟結(jié)構(gòu)/功能廣泛改變,致血管重塑引起AS。,3. DM伴高血壓 (1)DM合并高血壓至少1/3;并腎損害高血壓患病率7080。 (2)DM伴高血壓可致血管內(nèi)皮功能障

6、礙和管腔彈性減退,糖基化蛋白積聚血管壁致多種細胞因子釋放,RAS激活,No減少,內(nèi)皮素(ET1),使血管舒張能力,增殖能力致AS。,4. 糖基化與LDL氧化 (1)糖基化 定義:血糖通過與蛋白質(zhì)氨基非酶促性可逆的鏈重排反應(yīng)。 結(jié)果:使LDL在細胞內(nèi)積聚,變?yōu)榕菽毎?。使LDL具有免疫原性;糖基化的LDL刺激TXA2釋放和血小板聚集,血栓形成。 (2)LDL氧化 定義:糖基化過程中產(chǎn)生自由基攻擊LDL的未飽和脂肪酸殘基,產(chǎn)生化學(xué)鏈的重排。 結(jié)果:氧化LDL具有細胞毒性;具有免疫原性;使No或擴血管功能受損。,總之,危險因子協(xié)同作用致2型DM合并CHD(見圖):,宮內(nèi)及嬰兒期營養(yǎng)不良,胰島素B細胞

7、 血供不足,中心性肥胖 內(nèi)臟性肥胖,骨骼肌血供,腎臟血供,肝臟血供不足,胰島素原,胰島素,胰島素抵抗,ACE,血管緊張素原,微蛋白蛋白尿,APOE,肝脂肪酶,PAII ,高血糖狀態(tài),血壓,纖維蛋白原,TC,TG,2型DM,CHD,氧化加劇糖基化或,遺傳因子,臨床特點 1、DM合并CHD者臨床表現(xiàn)有三大特點:多重性、非典型性、無痛性: (1)心律失常發(fā)生率高且較為嚴重, 原因:DM致代謝紊亂; 兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素及游離脂肪升高;心肌營養(yǎng)障礙。 (2)心力衰竭增多、程重嚴重, 原因:冠脈廣泛血管病變,致廣泛性灶性缺血、壞死、纖維化;糖蛋白沉著、鈣化,使心肌收縮力與順應(yīng)性明顯減低,CO。,臨床

8、特點 1、DM合并CHD者臨床表現(xiàn)有三大特點:多重性、非典型性、無痛性: (3)心絞痛不典型或不明顯,易發(fā)生無痛性心肌梗死, 原因: 心臟痛覺傳入神經(jīng)受損;CA處于低氧狀態(tài)、無足夠代謝產(chǎn)物釋放 (4)MI累及范圍大、合并癥多,再梗率高、死亡率高。,2、DM合并CHD者冠脈造影特點: (1)病變范圍彌漫:累及多支血管或一支血管多次受累;病變程度嚴重;病變類型多樣; (2)PTCA或其他介入治療機會易喪失,術(shù)后再現(xiàn)窄發(fā)生率高。 (3)易伴CHD多種危險因素:肥胖、高脂血癥、高血壓等。 3、年齡大、病程長,糖尿病心臟病包括四個主要情況: DM并CA疾??; 糖尿病自主神經(jīng)性心臟?。?糖尿病心肌??; 糖

9、尿病心臟毛細血管病變。 但主要是糖尿病合并CHD與糖尿病心肌病鑒別(見表),鑒別診斷,DM合并CHD與糖尿病心肌病鑒別,項目 DM合并CHD 糖尿病心肌病,病理特征 大CA粥樣硬化病變心肌 微小血管變化,心肌細胞肥大, 缺血壞死 心肌纖維化 臨床表現(xiàn) 心絞痛、心肌梗死、心律 有充血性HF及限制性心肌病特征 失常、心力衰竭 HF 左心室收縮功能性HF 舒張功能性HF為主,后為混合性HF 實驗室檢查 CAG: 大血管多支,多位,多遠 中、小血管或微小管病變 端粥樣硬化病變或大及中 小血管聯(lián)合病變 高頻ECG : ()率低 ()率高 心率變異性: 治療 再通(藥物或PTCA支架等) 控制血糖、降壓,

10、保護心肌 抗凝,控制血糖,對癥、 、抗心衰等 支持療法等,糖尿病性心肌病診斷,1. 有明確的DM史或標準 (1)糖尿?。嚎崭寡牵‵PG)7.0mmol/L(126mg/dL) 或者OGTT(葡萄糖耐量試驗) 2h血糖或隨機血糖 (2)空腹血糖損害(IFG) FPG6.1mmol/L(110mg/dL)且7.0mmol/L(126mg/dL) 2h的PG7.8mmol/L(140mg/dL) (3)糖耐量減退(IGT) FPG7.0mmol/L(126mg/dL) OGTT 2h PG7.8mmol /L( 140mg/dL)且11.1mmol/L (200mg/dL),11.1mmol/L

11、( 200mg/dL),糖尿病性心肌病診斷,2. 有心臟病的三個期臨床表現(xiàn): (1)無癥狀期: 有糖尿病II型者多見,“ 三多”癥狀不明顯,僅有餐后2小時血糖異?;蛱悄土慨惓?,無創(chuàng)心功能檢查E/A、EF、ECT;心肌病變特征,眼底檢查;增殖性視網(wǎng)膜病變,心肌活檢:心內(nèi)膜下微小血管病變,CAG(一)。,糖尿病性心肌病診斷,2. 有心臟病的三個期臨床表現(xiàn): (2)有癥狀期: 心肌病變癥狀有心悸、氣急、AP、心律失常等,ECG、胸片、LVH、心肌缺血、心臟擴大、早搏等,無創(chuàng)心功檢查:舒張功能或收縮功能低下。 (3)心力衰竭期: LVHF為主或全心衰竭等。 3. CAG(一) 4. 排除CHD,高心,

12、擴張型心肌病等。,治 療,(一)按CHD的處理原則及治療: 主要為“ 三 抗”:抗缺血、抗凝、抗脂 1. 抗缺血 硝 酸 酯: 1879年首次用NG治療AP,現(xiàn)已140多年。 作用:小劑量,擴張靜脈;中劑量:擴張傳輸動脈(心外膜下的CA);大 劑量:擴張阻力小動脈降壓。 臨床指征: CAD:(ACS、AP、CA痙攣,無痛性心肌缺血、AMI) CHF 控制血壓(高血壓急癥),硝酸脂可能有益作用: (1)擴張CA; (2)降低心臟前后負荷; (3)使血流向心內(nèi)膜損區(qū)重新分布; (4)高血壓急癥/危象; (5)成人呼吸窘迫綜合征; (6)改善心室重構(gòu); (7)抑制血小板聚集; (8)抑制白細胞粘附;

13、 (9)保護內(nèi)皮細胞; (10)抑制LDL過氧化。,種類及用藥途徑 種類:(三種)NG、二硝酸異山梨醇酯(消心痛ISDN),單硝異山梨醇酯 (ISMN)(ISDN代謝產(chǎn)物) 用藥途徑: 舌下(NG、ISDN) 口腔噴霧(NG、ISDN) 口服(ISDN、ZSMN、NG) 靜脈(NG、ISDN) 皮膚(NG、ISDN) 耐藥性:SH基耗竭;RAAS反向調(diào)節(jié);No被氧自由基滅; 預(yù)防/治療耐藥性方法:小劑量/減少次數(shù);留空白期;含SH基ACEI、沙坦、甲硫氨酸、N乙酰半胱氨酸、卡維地洛(托氧化),A Betaloc(片劑/膠囊) 比索洛爾(康可、博蘇) 卡維地洛(達利全、洛德、金洛) Ca+A 異

14、搏定 硝苯地平:(控釋、緩釋、長效) 氨氯地平(絡(luò)活喜、施慧達) 非洛地平(波依定) 拉西地平(樂息平) 拜心同 地爾硫卓(硫氨卓酮、恬爾心、合心爽),2. 抗栓不溶栓 抗血小板: ASA 力抗栓 氯吡格雷(波立維、泰嘉) 靜脈GP IIb/IIIa 抗凝血酶: 肝素 低分子肝素(速避凝、克賽、法要明)水蛀素,3. 抗/降脂藥物 他汀類:洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀 貝特類:非諾貝特(力平之),(二)控制血糖,要求:1)降糖達標正常,包括空腹血糖、餐后血 糖、HbA1c76.5% 2)IR(胰島素抵抗)防治 藥物:口服:磺脲類和/或二甲雙胍 輔助治療:阿卡波糖(拜糖平) 胰島素增敏劑(格列酮類) 羅格列酮、吡格列酮 胰島素,(三)防治危險因素,1. 戒煙或戒煙藥物(煙堿替代法) 2. 控制體重或肥胖治療 要求:BMI(kg/m2)24為超重,28為肥胖) 腰圍:男 85 cm 女 80cm 3. 積極降壓 ACEI、ARS、小劑量利尿劑,選擇性A、長 效Ca+A、不用A,謝 謝! Thank you!,

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