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1、 高考長句練(一) 1.(2018?陜西榆林第二次模擬,32)某雌雄異株(XY?型性別決定方式)的二倍體植株,其花色有紫色和 白色兩種,由一對等位基因?A?和?a?控制。某紫花雄株?P?與某紫花雌株?Q?雜交,F1?植株中紫花∶白花 =3∶1。請回答下列問題。 (1)該二倍體植株的花色性狀中, 為顯性性狀。 (2)若某基因型為?Aa?的雜合植株在減數(shù)第二次分裂的后期出現(xiàn)了基因?A?和?a?的分離,其原因是發(fā)生 了染色體交叉互換或 。 (3)根據(jù)?F1?植株中紫花∶白花=3∶1,某同學認為控制花色性狀的基因一定位于常染色體上。請你對 該同

2、學的結論做出評價,并說出你的結論和得出結論的依據(jù): ①你的評價: 。 你的結論: 。 ②你得出結論的依據(jù): 。 答案:(1)紫花 (2)基因突變 (3)①該同學的結論是錯誤的 控制花色性狀的基因不一定位于常染色體上,也可能位于?X?染 色體上,或者位于?X?和?Y?染色體的同源區(qū)段上 ②如果?F1?雄株和雌株中均為紫花∶白花=3∶1,說明控制性狀的基因位于常染色體上;如果?F1?中 雌株均為紫花、雄株中紫花∶白花=1∶1,說明控制性狀的基因位于?X?染色體上或位于?X?和?Y?染色 體的同源區(qū)段上;如果?F1?中雄株均為紫花、雌株中

3、紫花∶白花=1∶1,則說明控制性狀的基因位于?X 和?Y?染色體的同源區(qū)段上 解析:(1)某紫花雄株?P?與某紫花雌株?Q?雜交,F1?中出現(xiàn)了白花植株,說明紫花為顯性性狀。 (2)正常情況下,一條染色體經(jīng)過復制所形成的兩條姐妹染色單體相同位置上的基因應相同,不 存在等位基因,因此在減數(shù)第二次分裂的后期不會出現(xiàn)等位基因?A?和?a?的分離現(xiàn)象,若出現(xiàn)了?A?和?a 的分離,則其原因是發(fā)生了染色體交叉互換或基因突變。 (3)F1?植株中紫花∶白花=3∶1,控制花色的基因與染色體的位置關系有?3?種可能: ①位于常染色體上,此時雙親的基因型均為?Aa,F1?的基因型及

4、其比例為?AA∶Aa∶aa=1∶2∶1,F1 雄株和雌株中均為紫花∶白花=3∶1。 ②只位于?X?染色體上,此時雙親的基因型分別為?XAXa?和?XAY,F1?的基因型及其比例為?XAXA∶XAXa∶ XAY∶XaY=1∶1∶1∶1,F1?雌株均為紫花,F1?雄株中紫花∶白花=1∶1。 ③位于?X、Y?染色體的同源區(qū)段上,此時雌性親本的基因型是?XAXa,雄性親本的基因型是?XAYa?或 XaYA,F1?的基因型及其比例為?XAXA∶XAXa∶XAYa∶XaYa=1∶1∶1∶1?或?XAXa∶XaXa∶XAYA∶XaYA=1∶1∶1∶ 1,F1?雌株均為紫花、F1?雄株中紫

5、花∶白花=1∶1?或?F1?雄株均為紫花,F1?雌株中紫花∶白花=1∶1。 綜上分析,該同學的結論是錯誤的,控制花色性狀的基因不一定位于常染色體上,也可能位于?X 染色體上,或者位于?X?和?Y?染色體的同源區(qū)段上。 1 2.(2018?廣東惠州第一次模擬,30)肌萎縮側索硬化癥(ALS)是一種神經(jīng)性疾病,患者由于運動神經(jīng)細 胞受損,肌肉失去神經(jīng)支配逐漸萎縮,四肢像被凍住一樣,俗稱“漸凍人”。下圖是?ALS?患者病變部 位的有關生理過程,NMDA?為膜上的結構,①②③④⑤為興奮傳導過程。請回答下列問題。

6、 (1)據(jù)圖判斷谷氨酸是 (填“興奮”或“抑制”)型神經(jīng)遞質,判斷理由是 。 (2)圖中③過程與膜的 有關。 (3)據(jù)圖分析,NMDA?的作用有 。 (4)ALS?的發(fā)病機理是突觸間隙谷氨酸過多,持續(xù)作用引起?Na+過度內(nèi)流,神經(jīng)細胞滲透 壓 ,最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,其作用機理可能是 。 答案:(1)興奮 谷氨酸與突觸后膜上的?NMDA?結合后,促進?Na+內(nèi)流,突觸后膜產(chǎn)生動作電位,下一個 神經(jīng)元興奮 (2)流動性 (3)識別谷

7、氨酸、運輸?Na+ (4)升高 抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結合、抑制突觸后膜 Na+內(nèi)流、促進突觸前膜回收谷氨酸 解析:(1)神經(jīng)細胞受刺激時,細胞膜對?Na+的通透性增加,導致?Na+的內(nèi)流,形成動作電位。分析圖示 可知:谷氨酸與突觸后膜上的?NMDA?結合后,促進?Na+內(nèi)流,突觸后膜產(chǎn)生動作電位,導致下一個神經(jīng) 元興奮,因此谷氨酸是興奮型神經(jīng)遞質。 (2)圖中③過程表示突觸小泡與突觸前膜融合,進而將谷氨酸釋放到突觸間隙,此過程與膜的流 動性有關。 (3)題圖顯示:谷氨酸與?NMDA?結合后,促進?Na+內(nèi)流,可見?

8、NMDA?的作用有識別谷氨酸、運輸 Na+。 (4)ALS?的發(fā)病機理是:突觸間隙谷氨酸過多,持續(xù)作用引起?Na+過度內(nèi)流,而?Na+過度內(nèi)流,會使 神經(jīng)細胞的細胞質濃度增大,滲透壓升高,最終使神經(jīng)細胞因吸水過多而導致水腫破裂。某藥物通 過作用于突觸來緩解病癥,結合?ALS?的發(fā)病機理可推知,該藥物的作用機理可能是抑制突觸前膜釋 放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結合、抑制突觸后膜?Na+內(nèi)流、促進突觸前膜回收谷氨 酸,最終導致突觸間隙谷氨酸的含量減少。 3.(2018?北京海淀一模,6)寨卡病毒在南美流行,該地區(qū)也是登革熱病毒流行區(qū)域。為研究寨卡

9、病毒 流行與登革熱病毒的關系,科研人員進行了實驗。 2 (1)病毒感染人體后,會引起 產(chǎn)生特異性抗體,與病毒結合,阻止病毒 宿主細胞。 (2)登革熱病毒與寨卡病毒結構相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結合寨卡病毒,科研 人員用血清與病毒進行抗原—抗體雜交實驗,實驗處理及結果如下圖所示。 ①請闡述?b?組和?c?組在本實驗中的作用。 b?組:排除 對實驗結果的影響。 c?組: 的參照。 ②與對

10、照組分別比較,實驗組抗原—抗體反應強 度 ,可得出 的結論。 (3)科研人員假設:人感染過登革熱病毒后,體內(nèi)存留的登革熱病毒抗體與寨卡病毒結合,結合了病 毒的抗體與宿主細胞表面蛋白結合,從而幫助寨卡病毒進入宿主細胞,即存在抗體依賴性增強(簡稱 ADE)。為驗證該假設,有人利用下列備選材料設計了實驗方案。 備選材料:正常人血清,登革熱康復者血清,寨卡病毒,登革熱病毒,細胞系?U(發(fā)生?ADE?時,對寨卡病 毒的感染率很低),細胞系?W(不發(fā)生?ADE?時,對寨卡病毒的感染率很高)。 實驗方案: 組 別 實 驗 組 對 照

11、 組  實驗處理 將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間 后,加入細胞系?W?的培養(yǎng)體系中 將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間 后,加入細胞系?U?的培養(yǎng)體系中  預期結果 分別檢測實驗組和對照組細胞系對寨 卡病毒的感染率 ①請指出本實驗方案存在的缺陷: 。 ②請改進本實驗方案(寫出實驗組和對照組處理): 3 。 答案:(1)漿細胞 吸附并侵染 (2)①無關抗體(血清中其他抗體) 抗原—抗體陽性反應

12、結果 ②明顯高于?b?組,與?c?組接近 登革熱康復者的血清抗體能夠與寨卡病毒結合 (3)①實驗組細胞系選用不合理;對照組血清選用不合理(且對照組不足) ②實驗組:將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系?U?的培養(yǎng)體系中; 對照組?1:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系?U?的培養(yǎng)體系中;對照組?2:將 正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系?W?的培養(yǎng)體系中 解析:(1)在特異性免疫過程中,能產(chǎn)生特異性抗體的是漿細胞;抗體與病毒結合,可阻止病毒吸附并 侵染宿主細胞。 (2)①在本實驗中,b?組可

13、排除無關抗體(血清中其他抗體)對實驗結果的影響;c?組可作為抗原 —抗體陽性反應結果的參照。 ②據(jù)圖可知,與對照組分別比較,實驗組抗原—抗體反應強度明顯高于?b?組,與?c?組接近,由此 可得出“登革熱康復者的血清抗體能夠與寨卡病毒結合”的結論。 (3)①由于細胞系?W?在不發(fā)生?ADE?時,對寨卡病毒的感染率很高,所以本實驗方案存在的缺陷是 實驗組細胞系選用不合理;對照組血清選用不合理(且對照組不足)。 ②可對本實驗方案進行改進。實驗組:將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入 細胞系?U?的培養(yǎng)體系中;對照組?1:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系?U?的 培養(yǎng)體系中;對照組?2:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,加入細胞系?W?的培養(yǎng)體系 中。 4