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1、再見,急性心肌梗塞,Acute Myocardial Infarction,定義,急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的進行性改變。,本病在歐美諸國多見，如美國每年約有130萬人發(fā)生心肌梗塞，而我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多，每年發(fā)病率男性為3.40 ，女性0.9，6064歲男性可達13.2%。,病因與發(fā)病機理,冠狀動脈粥樣硬化（或栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣）造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，一旦血供急劇減少或中斷，心肌持久而嚴重缺血一小時以上

2、，即可發(fā)生心肌梗塞。,一、冠狀動脈完全閉塞,病變血管粥樣斑塊破裂、繼而出血、管腔內(nèi)血栓形成，使管腔閉塞； 粥樣硬化斑塊內(nèi)或其下出血，或動脈持久性痙攣，也可使管腔發(fā)生完全的閉塞。,冠脈內(nèi)血栓形成,二、斑塊破裂及血栓形成的誘因,晨起6-12時交感神經(jīng)張力高，機體應(yīng)激反應(yīng)性增強，心肌收縮力、心率、血壓高，冠狀動脈張力增高。 飽餐（尤其是進食大量脂肪）后，血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；,重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。 休克、脫水、出血、外科手術(shù)、嚴重心律失常致心排血量降低，冠狀動脈灌注量

3、銳減。 睡眠時，迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣，用力大便增加心臟負荷，這些因素均有利于急性心肌梗塞的發(fā)生。,心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。,病理生理及病理,1.冠狀動脈病變 心肌梗塞的部位視受累血管而定。 左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。 右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。,左冠狀動脈迥旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時）和左心房，可能累及房室結(jié)。 左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心

4、室廣泛梗塞。 右心室和左、右心房梗塞較少見。,2.心肌病變 心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動脈分支閉塞發(fā)生的部位、速度和側(cè)支循環(huán)建立的情況。 管腔閉塞后2030分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。,4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，壞死組織約1-2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在68周形成疤痕而愈合。,心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分，心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心肌梗塞（透壁性心肌梗塞）。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為無Q波心肌梗塞（心內(nèi)膜下心肌梗塞）。,心肌梗塞的發(fā)生導(dǎo)致

5、血流動力學(xué)障礙及電生理學(xué)改變,梗塞區(qū)壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，左心室順應(yīng)性減低，舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增多，噴血分數(shù)減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。,梗塞區(qū)心室壁薄弱到不足以承受心室內(nèi)壓，在早期能發(fā)生心臟破裂，后期可產(chǎn)生心室膨脹瘤，電生理學(xué)改變有：梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常的發(fā)生。,透壁性壞死,,KILLIP分級：,級：無心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。 級：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其它心 律失常，靜脈壓升高，有

6、肺淤血的X線表現(xiàn)，病死率10- 20%。,級：重度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫，病死率35-40%。 級：出現(xiàn)心原性休克，血壓小于90mmHg，尿少于每小時 20ml，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率 85-95%。,臨床表現(xiàn),一、先兆 多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀，如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，誘因不明顯，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。心絞痛發(fā)作時心電圖變化明顯。,二、癥狀,（一）疼痛 為最突出的癥狀。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小

7、時甚至數(shù)天，用硝酸甘油無效。,（二）全身癥狀,發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天內(nèi)出現(xiàn)，體溫一般在38左右，很少超過39,持續(xù)約一周左右。,（三）胃腸道癥狀,惡心、嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受刺激和組織灌注不足有關(guān)。,（四）休克,20病人可伴有休克，多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降80mmHg，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。,休克發(fā)生的主要原因有：由于心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、

8、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。,（五）心律失常,約75-95的病人伴有心律失常，多見于起病1-2周內(nèi)，而以24h內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多，如室性早搏、室速或室顫。房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯也不少見。 前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。,（六）心力衰竭,梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。,二、體征,心臟濁音界可輕度至中度增大，心率多增

9、快，少數(shù)也可減慢，第一心音減弱，第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，則多為乳頭肌功能不全所致。,少數(shù)病例因心肌梗塞累及心外膜而發(fā)生心包摩擦音，多見于發(fā)病后1-2天，可持續(xù)存在數(shù)日，心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音。 血壓常有降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。 心律失常，心衰，休克的相應(yīng)體征。,實驗室及其他檢查,一、心電圖 （一）特征性改變 ST段抬高性心梗（STEMI） 1在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。 2在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型。 3在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置。,非ST段抬高性心梗

10、(NSTEMI),無病理性Q波，有普遍ST段壓低=0.1mv，但aVR/V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置。 無病理性Q波，無ST段壓低或抬高，僅有T波倒置。,（二）動態(tài)性改變,1超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，可出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。 2急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波常持久不退。,3亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?4恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。,（三）判斷部位和范圍,可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌

11、梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室間壁，、、aVF反映下壁。、avL反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累。,前壁心梗急性期,前壁心?；謴?fù)期,下壁心梗,二、超聲心動圖,二維和M型超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，檢測左心室功能，并協(xié)助室壁瘤的診斷。,三、放射性核素檢查,（一）靜脈注射99m锝焦磷酸鹽、血液中的99m锝焦磷酸與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。,（二）靜脈注射201鉈、131銫、43鉀，此類放射性核素，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。 上述檢查對心肌梗塞的定位，確定梗塞范圍有一定幫助。門電路閃爍

12、照相法進行放射性核素心臟血池顯象可檢測室壁異常運動和左心室功能。,四、血液檢查,（一）血象 起病 24-48小時白細胞可增至10-20109L（10，00020，000ul）中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，均可持續(xù)13周。,（二）血清酶,CK-MB起病后4小時升高，16-24小時達高峰，3-4天恢復(fù)正常，CK-MB的峰值?？煞从彻Ｈ姆秶?肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小時開始升高，24小時達最高峰，3-4日下降至正常。,天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）在發(fā)病6-12小時開始升高，2448小時達最高峰，36日恢復(fù)正常。 乳酸脫氫酶在梗塞后810小時開始上升，23天達最高峰

13、，約持續(xù)814日方恢復(fù)正常，其同功酶LDH1特異性高。,（三）血清心肌特異蛋白,血肌紅蛋白在心肌梗塞2小時內(nèi)上升，12小時達最高峰，較血清酶出現(xiàn)早，24-48小時恢復(fù)正常。 cTnI在發(fā)病后3-4小時開始上升，11-24小時達高峰，持續(xù)7-10日，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。,診斷,典型的臨床表現(xiàn) 特征性心電圖改變 血清生物學(xué)指標的升高 年老病人，突然發(fā)生原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失常或較重持續(xù)性胸悶或上腹痛，應(yīng)考慮有本病的可能，應(yīng)進行心電圖、血清酶的系列觀察，血清肌鈣蛋白的測定。,鑒別診斷,一、心絞痛,二、急性非特異性心包炎,急性非特異性心包炎亦可有較劇

14、烈而持久的心前區(qū)疼痛，本病發(fā)病前常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn),三、急性肺動脈栓塞,本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。心肌梗塞一般無咯血，除伴有左心衰竭外，一般無明顯的呼吸困難。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時鐘轉(zhuǎn)位，X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。,四、急腹癥,急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協(xié)助鑒別。,五、主動脈夾層,胸痛一開始即達高峰，向背肋腹腰下肢放射，兩上肢血壓脈搏可有明顯差別，

15、可出現(xiàn)下肢暫時性癱瘓，偏癱，主動脈瓣閉鎖不全表現(xiàn)。無血清生物學(xué)指標改變，心電圖，超聲心動圖，X線，MRI有助確診。,并發(fā)癥,一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂發(fā)生率較高，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期喀喇音及響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音。,如因缺血或水腫引起者，雜音可隨著病情的好轉(zhuǎn)而消失。斷裂多發(fā)生于二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴重，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。,二、心臟破裂 少見，多發(fā)生在起病后一周內(nèi)，心室游離壁破裂，可造成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；常伴有細震顫，可發(fā)生嚴重

16、的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡，若心臟破裂屬亞急性，病人偶有存活較長。,三、栓塞 發(fā)生率為16，常在起病后12周發(fā)生。主要為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，可出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。,四、心室膨脹瘤發(fā)生率在520，主要由于梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤?？捎惺湛s期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖顯示持久（半年以上）的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。,室壁瘤,五、心肌梗塞后綜合征發(fā)生率約10，多發(fā)生于心肌梗塞后24周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。發(fā)病原因可能是

17、機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。,治療,早發(fā)現(xiàn)，早住院，早治療，就地治療 治療原則 保護和維持心臟功能； 改善心肌血液供應(yīng)； 挽救瀕死心??； 縮小心肌梗塞范圍； 處理并發(fā)癥，防止猝死。,一、監(jiān)護和一般治療,（一）監(jiān)護臨床疑為心梗先兆或急性心梗者，應(yīng)密切觀察病情變化。在急性心梗發(fā)病后24-48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，并應(yīng)進行心電圖監(jiān)測。必要時還需監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。,（二）休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，解除思想負擔(dān)。病情穩(wěn)定無并發(fā)癥者，1周后可坐起，逐漸下床活動。 （三）吸氧最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。,（四

18、）加強生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜，但須給予必需的熱量和營養(yǎng)。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。（五）阿司匹林 0.3 qd，三天后改為0.1 qd。,二、解除疼痛應(yīng)盡早解除疼痛，一般可肌注杜冷丁50-100mg，或嗎啡5-10mg，必要時，4-6小時可重復(fù)一次，有呼吸抑制者禁用嗎啡?？纱?罌粟堿30-60mg肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5-10mg舌下含化，注意心率增加和血壓降低。,三、再灌注治療,（一）介入治療 1 直接PTCA 適應(yīng)癥：STEMI和新出現(xiàn)LBBB，STEMI伴心源性休克，溶栓有禁忌，NSTEMI但梗死相

19、關(guān)動脈嚴重狹窄，血流小于TIMI級。 2 支架置入 3 補救PCI 4 延遲PCI,導(dǎo)管室,（二）溶血栓治療,鏈激酶在應(yīng)用前先作試驗，如無過敏反應(yīng)則可用鏈激酶150萬u加入5葡萄糖液100ml中靜脈點滴，1小時內(nèi)滴完。 冠狀動脈內(nèi)給藥可用鏈激酶1次注射10，00030，000單位。 尿激酶可用100-150萬單位加入葡萄糖生理鹽水中靜脈滴入，30分鐘滴完。,適應(yīng)癥： 心電圖相鄰兩個以上導(dǎo)聯(lián)有持續(xù)性ST段抬高胸導(dǎo)聯(lián)2mm/肢導(dǎo)聯(lián)1mm ，或AMI和并LBBB，AMI發(fā)病12小時以內(nèi)，年齡小于75歲； ST段抬高顯著，年齡大于75歲仍可考慮； 發(fā)病超過12小時，進行性胸痛，廣泛 ST段抬高。,禁忌

20、癥,出血性腦卒中病史，1年內(nèi)發(fā)生了過缺血性腦卒中；顱內(nèi)腫瘤；近期活動性出血；可疑主動脈夾層；嚴重高血壓未控制；目前正使用抗凝劑或已知出血傾向；近期有外傷，手術(shù)，不能壓迫的大血管穿刺，心肺復(fù)蘇時間大于10分鐘。,溶栓成功的判斷,1、抬高的ST段在2小時內(nèi)回降大于50%； 2、胸痛2小時內(nèi)基本消失； 3、2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常； 4、血清酶峰提前。,（三）急診搭橋手術(shù) 6-8小時內(nèi)施行,四、控制休克,有條件者應(yīng)進行血流動力學(xué)監(jiān)測，根據(jù)中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對性治療。,1補充血容量,估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，可用右旋糖苷或葡萄糖靜

21、脈滴注。輸液后如中心靜脈壓上升18cmH2O，肺毛細楔嵌壓1518mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗塞時，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。,2應(yīng)用升壓藥,有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10-30 mg，或（和）間羥胺1030mg加入5葡萄糖液100-250ml中靜滴，亦可選多巴酚丁胺20-25mg溶于5葡萄糖液100ml中，以每分鐘2.510ug/kg靜脈滴注。,3糾正酸中毒,休克較重，持續(xù)時間較長時多伴有酸中毒，可靜滴5碳酸氫鈉100-200ml，然后參照血酸堿度或二氧化碳結(jié)合力來調(diào)整劑量。,4腎上腺皮質(zhì)激素,氫化考的松100-200mg或地塞米松10-20mg靜脈滴注?？蓽p輕梗塞區(qū)炎癥反應(yīng)，保護缺

22、氧心肌，有利于抗休克。,5輔助循環(huán),主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進行輔助循環(huán)，可提高主動脈內(nèi)舒張壓，增進冠狀動脈血流，改善左心功能，爭取時間進行冠狀動脈造影和外科手術(shù)治療。,五、消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。特別要警惕室性早搏演變?yōu)槭倚孕膭舆^速或心室顫動的可能。出現(xiàn)下列情況：每分鐘室早達5次以上，三個或更多室早成短陣室速，多源性室早，發(fā)生于舒張早期重疊于前面T波頂峰之前者，均應(yīng)及時治療。,室早/室速 應(yīng)立即用利多卡因50-100mg靜脈滴注，至早搏消失或總量已達300mg，繼以每分鐘1-3mg的速度靜脈滴注維持，情況穩(wěn)定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。 室性心動過速可采用同步直流

23、電復(fù)律，發(fā)生室顫時，應(yīng)立即進行直流電除顫。,室上速 近期內(nèi)未用過洋地黃者可用西地蘭0.20.4mg加5葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注，或用異搏定、心律平治療，無效時用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)?；蛴萌斯ば呐K起搏器作快速抑制。,緩慢性心律失常 嚴重竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯，心室率低于每分鐘50次可用阿托品0.30.6mg，每日3次口服，度型或度房室傳導(dǎo)阻滯有阿一斯綜合征患者，應(yīng)作右心室心內(nèi)膜臨時起搏治療。,六、治療心力衰竭,嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，其他參照心衰的治療。,七、其他治療,（一）抗凝療法 廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴大，可考慮應(yīng)用。如有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應(yīng)

24、禁用。用肝素、低分子肝素。使凝血酶原時間為正常的兩倍（25-30秒）左右，療程至少4周。,（二）受體阻滯劑,急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經(jīng)功能亢進（心動過速、高血壓），而無心力衰竭，應(yīng)用受體阻滯劑可能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注，與溶栓治療同時給予，可減少再灌注損傷。,（三）鈣拮抗劑,異搏定、恬爾心對預(yù)防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用。,（四）ACEI/ARB,改善恢復(fù)期心肌重塑，降低心衰發(fā)生率，減少死亡。,（五）極化液,氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7-14日為一療程，可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞

25、內(nèi)，分別提供能量和恢復(fù)心肌細胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細胞存活。,（七）激素,急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。,（八）其他,如維生素C3-4g，輔酶A50-100單位，細胞色素C30mg，維生素B650-100mg可加入5-10葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。,四、并發(fā)癥的處理,嚴重的乳頭肌功能失調(diào)可考慮手術(shù)治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應(yīng)行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動脈冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟破裂應(yīng)緊急進行外科手術(shù)，心肌梗塞后綜合征可用皮質(zhì)激素、阿斯匹林或消炎痛等。,五、恢復(fù)期處理,可長期口服阿斯匹林100mg/日，每日3次，有抗血小板聚集，預(yù)防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得（Ticlid）有減少血小板的粘附，抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用，可預(yù)防心肌梗塞后復(fù)發(fā)。,預(yù)后,預(yù)后與梗塞范圍的大小，側(cè)支循環(huán)建立的情況及治療是否及時有關(guān)。在急性期第一周病死率最高，如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2-3倍，恢復(fù)期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30左右，目前已降至 4。,