《第六章 新生兒與新生兒疾病 第五節(jié) 新生兒缺氧缺血性腦病》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《第六章 新生兒與新生兒疾病 第五節(jié) 新生兒缺氧缺血性腦?。?0頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

1、目錄 作者:單位:第六章 新生兒與新生兒疾病新生兒缺氧缺血性腦病第五節(jié)重點難點熟悉了解掌握新生兒缺氧缺血性腦病的臨床分度及診斷標準新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機制新生兒缺氧缺血性腦病的治療及預防 定義 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現 輔助檢查 診斷 治療 預后和預防兒科學（第9版）6 新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。是引起新生兒急性死亡和慢性神經系統(tǒng)損傷的主要原因之一。定 義兒科學（第9版）7缺氧 是核心圍生期窒息 是最主要的病因其他 出生后肺部疾患 心

2、臟病變 大量失血或重度貧血病 因兒科學（第9版）8 腦血流改變：腦血流重新分布 腦血管自主調節(jié)功能障礙 腦組織代謝改變 能量衰竭 細胞膜上鈉鉀泵功能不足 Ca2+通道開啟異常 氧自由基損傷 興奮性氨基酸的神經毒性 發(fā) 病 機 制兒科學（第9版）9 缺氧缺血加重腦血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流大腦前、中、后動脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質）受損代謝最旺盛部位血流基底神經節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流腦血流改變兒科學（第9版）10大腦大動脈分布大腦前動脈大腦中動脈大腦后動脈兒科學（第9版）11矢狀旁區(qū)損傷圖解兒科學（第9版）12 缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損 大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)

3、生缺血損傷腦血流改變缺氧缺血加重腦血流重新分布兒科學（第9版）13 選擇性易損區(qū)（selective vulnerability）足月兒 早產兒腦組織內在特性不同而具有對損害特有的高危性 大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質區(qū)兒科學（第9版）14 腦血管自主調節(jié)功能障礙腦血管自主調節(jié)功能障礙血壓高 血壓低壓力被動性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少 顱內出血缺血性腦損傷兒科學（第9版）15腦組織代謝改變缺氧腦組織無氧酵解組織中乳酸堆積 能量產生能量衰竭鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經毒性兒科學（第9版）16細胞膜上鈉鉀泵功能不足細胞膜上鈉鉀泵功能不足Na

4、+、水進入細胞內細胞源性腦水腫兒科學（第9版）17Ca2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內流腦細胞損傷受Ca2+調節(jié)的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活腦細胞完整性及通透性破壞兒科學（第9版）18ATP ADP AMP 腺苷 次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca2+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶氧自由基損傷缺氧缺血再灌注尿酸+O2-兒科學（第9版）19Na+、Ca2+內流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內谷氨酸突觸前神經元釋放興奮性氨基酸-谷氨酸，突觸后谷氨酸回攝能量持續(xù)衰竭凋亡細胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經毒性兒科學（第9版）20腦水腫 早期主要的病理改變選擇性神經元死亡（多見于足月兒）部位 腦皮質（呈層

5、狀壞死）、海馬、基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦半球 后期 軟化、多囊性變或瘢痕形成病理學改變兒科學（第9版）出血：腦室、原發(fā)性蛛網膜下腔、腦實質出血 早產兒 腦室周圍白質軟化（PVL）腦室周圍-腦室內出血（PVH-IVH）病變范圍和分布取決于腦成熟度、嚴重程度及持續(xù)時間兒科學（第9版）臨床表現取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度，根據意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等，分為輕、中、重三度。兒科學（第9版）意識 激惹 嗜睡 昏迷肌張力 正常 減低 松軟原始反射 擁抱反射 活躍 減弱 消失 吸吮反射 正常 減弱 消失驚厥 可有肌陣攣 常有 有，可呈持續(xù)狀態(tài)中樞性呼吸衰竭 無 有 明顯瞳孔變化 擴

6、大 縮小 不等大、對光反射消失EEG 正常 低電壓，可有癇樣放電 爆發(fā)抑制，等電位病程及預后 癥狀在72h內消失，癥狀在14d內消失，癥狀可持續(xù)數周，病死率高，預后好 可能有后遺癥 存活者多有后遺癥分度 輕度 中度 重度 HIE臨床分度兒科學（第9版）輔助檢查 血清肌酸磷酸激酶同工酶 神經元特異性烯醇化酶 腰穿 B超 CT掃描 核磁共振（MRI）腦電圖 振幅整合腦電圖（aEEG）兒科學（第9版）血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB）正常值10U/L 腦組織受損時升高 神經元特異性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）正常值6U/L 神經

7、元受損時血漿中此酶活性升高 兒科學（第9版）兒科學（第9版）左矢狀切面顯示腦實質彌漫性回聲增強，側腦室消失頭顱B超腦 水 腫兒科學（第9版）冠狀切面：腦實質回聲明顯增強，側腦室變窄幾近消失腦 水 腫頭顱B超兒科學（第9版）圖1 生后24h圖2 生后7d圖1 示腦實質彌漫性點狀強回聲，基底節(jié)回聲增強更為顯著，側腦室顯示不清腦水腫圖2 腦實質和基底節(jié)回聲基本恢復正常，側腦室顯示清晰腦水腫消失頭顱B超兒科學（第9版）頭顱B超后冠狀切面：枕葉腦白質回聲彌漫性增強腦室周圍白質軟化腦室周圍白質軟化兒科學（第9版）CT掃描彌漫性腦水腫、室管膜下出血（箭頭）左額葉局限性水腫（箭頭）兒科學（第9版）CT掃描 腦

8、室內積血（箭頭）額葉白質水腫 大腦彌漫性水腫 蛛網膜下腔出血（箭頭）兒科學（第9版）左頂葉局灶性水腫，T2WI信號增高，皮層變薄，灰白質分界欠清，而正?；野踪|的高低相間的柱狀影消失T1WI雙側大腦皮層呈線條狀高信號；T2WI雙側彌漫性腦水腫，白質信號增高，灰質變薄，灰白質分界消失重度HIET1WIT2WI頭顱MRI兒科學（第9版）頭顱MRI重度HIET2WIDWI左側頂枕葉大面積腦梗死（箭頭），呈楔形高信號兒科學（第9版）頭顱MRI重度HIET1WI（1d）T1WI（14d）雙側彌漫性腦實質出血，頂枕葉可見“腦回征”（箭頭）額葉、頂、枕葉皮層及皮層下大范圍多囊腦軟化灶（箭頭）。側腦室后角周圍多

9、發(fā)白質軟化灶（箭頭）兒科學（第9版）T1WI：腦室周圍白質軟化T2WI：腦室周圍白質軟化頭顱MRI兒科學（第9版）腦電圖 客觀反映腦損害程度、判斷預后 有助于驚厥的診斷 在生后1周內檢查 表現為腦電活動延遲、異常放電，背景活動異常（以低電壓和爆發(fā)抑制為主）等 振幅整合腦電圖（aEE）是常規(guī)腦電圖的一種簡化形式 簡便、可床邊連續(xù)監(jiān)測危重新生兒腦功能、評估HIE程度及預測預后兒科學（第9版）有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產科病史，以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現胎心6080mmHg PaCO2和pH在正常范圍 避免PaO2過高或PaCO2過低 支持治療兒科學（第9版）維持腦和全身良好的血液灌注 支持療

10、法的關鍵措施 避免腦灌注過低或過高 低血壓可用多巴胺，從小劑量開始 可同時加用多巴酚丁胺支持治療兒科學（第9版）維持血糖在正常范圍（75100mg/dl）保持神經細胞代謝所需能源輸糖速率通常為68mg（kgmin）監(jiān)測血糖根據血糖值調整輸糖速率支持治療兒科學（第9版）苯巴比妥 首選 負荷量20mg/kg，1530分鐘靜脈滴入 若不能控制驚厥1小時后加10mg/kg 1224小時后給維持量，每日35mg/kg 苯妥英鈉 肝功能不良者用，劑量同上 安定 頑固性抽搐者加用 每次0.10.3mg/kg，靜脈滴注 水合氯醛 50mg/kg灌腸控制驚厥兒科學（第9版）控制液體量 每日液體總量不超過6080

11、ml/kg 顱內壓增高首選呋塞米 每次1mg/kg，靜注 嚴重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，靜注 每46小時1次，連用35天 一般不主張用糖皮質激素治療腦水腫兒科學（第9版）是一項有前景的治療措施，是目前國內外唯一證實安全有效的治療措施 最佳治療窗口在發(fā)病6小時內，越早越好 持續(xù)72小時亞低溫治療兒科學（第9版）兒科學（第9版）與病情嚴重程度、搶救是否正確及時有關預 后病情嚴重 驚厥、意識障礙、腦干癥狀持續(xù)時間超過1周 腦電圖持續(xù)異常者 預后差！運動，智力障礙 癲癇等后遺癥 兒科學（第9版）48積極推廣新法復蘇防止圍生期窒息預 防兒科學（第9版）新生兒缺氧缺血性腦病是指圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。臨床上根據新生兒意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等將缺氧缺血性腦病分為輕、中、重三度；治療包括支持療法、控制驚厥、治療腦水腫、亞低溫和新生兒期后治療。謝 謝 觀 看