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1、心肌肌鈣蛋白I在臨床中的應(yīng)用,中國(guó)人民解放軍第206醫(yī)院內(nèi)二科王洪欣,一、CTNI的基本特性,1、心肌肌鈣蛋白（CTn）是心肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白，存在于心肌收縮蛋白的細(xì)肌絲上。 2、肌鈣蛋白含三個(gè)亞單位：肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白C 3、心肌TnI在基因上有著獨(dú)特的氨基酸序列。 4、心臟損傷早期，心肌細(xì)胞未壞死，但細(xì)胞膜破壞，游離形式的TnI進(jìn)入組織間隙，經(jīng)淋巴回流入血。血清CTnI于6小時(shí)升高，其后肌原纖維不斷崩解破壞，固定形式的CTnI不斷釋放，血清水平于18-24小時(shí)達(dá)高峰，10天后降至正常。,二TNI診斷AMI的敏感性,CTNI診斷AMI的敏感性和時(shí)間與CKMB接近，但CK-MB在胸

2、痛后3天迅速降至正常，即CTNI在到達(dá)高峰后曲線下降不如CB-MB那樣陡直，有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高，這就為AMI48-72小時(shí)后才入院的病人在診斷上提供了有力的依據(jù)。,三CTNI診斷AMI的特異性,心肌肌鈣蛋白I（CTNI）僅存在于心房肌和心室肌、其多肽N端較骨骼肌TNI多26個(gè)氨基酸，兩者氨基酸序列的差異達(dá)40%。因而抗原性不同。 骨骼肌損傷病人，慢性心肌病病人，出現(xiàn)CK-MB升高。可見(jiàn)CTNI診斷心肌梗塞的特異性極佳。,在諸多診斷AMI的臨床生化指標(biāo)中，CKMB曾一度被認(rèn)為是診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”，已廣泛應(yīng)用多年。隨著對(duì)cTnI的深入研究，無(wú)論其特異性還是敏感性，CKMB的地位都受到

3、了嚴(yán)重挑戰(zhàn)。cTnI被認(rèn)為是目前最好的確定標(biāo)志物，并已逐步取代CKMB成為AMI的診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”。,cTnI在不穩(wěn)定心絞痛中的應(yīng)用,有些患者的臨床表現(xiàn)可能不完全符合WHO關(guān)于AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)(不穩(wěn)定心絞痛就是其中之一)，但卻伴有某些心肌損傷標(biāo)志物(如cTnT等)的升高，這使得心肌細(xì)胞損傷標(biāo)志物的檢測(cè)成為可能。,不論是不穩(wěn)定心絞痛還是無(wú)Q波的心肌梗死患者，cTnI都具有預(yù)后診斷價(jià)值。對(duì)不穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈疾患病人的隨訪發(fā)現(xiàn)，cTnI檢測(cè)值大于0.1 mg/L病人的死亡率較cTnI小于0.1 mg/L病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠狀動(dòng)脈疾患病人同時(shí)測(cè)得cTn增高，都應(yīng)視為高危險(xiǎn)性 。,AMI后溶栓

4、治療的指示物,靜脈注入溶栓藥物是近年來(lái)常用的AMI治療方法，在治療后判斷是否出現(xiàn)再灌注也成為臨床醫(yī)生最關(guān)注的問(wèn)題之一。研究表明，如果肌鈣蛋白的峰值提前出現(xiàn)，往往說(shuō)明出現(xiàn)再灌注，早期冠狀動(dòng)脈再灌注的指示物CKMB、肌紅蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治療成功后的早期動(dòng)力學(xué)比較研究表明，四種標(biāo)志物在溶栓后釋放的早期動(dòng)力學(xué)基本相似，但是，cTnT和cTnI在發(fā)病90 min的冠狀動(dòng)脈再灌注平均指數(shù)顯著大于CKMB 。,因cTnI分子質(zhì)量較CKMB小，對(duì)心肌損傷較敏感，“微型心肌損傷”時(shí)cTnI即可出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果，而此時(shí)CKMB未增高或處于正常高限。當(dāng)心肌細(xì)胞膜的完整性受破壞，cTnI先從胞漿內(nèi)釋放，,肌鈣蛋白I在心肌疾患中的應(yīng)用,病毒性心肌炎病理表現(xiàn)為局灶性或彌漫性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和心肌缺血，引起心肌細(xì)胞的變性、壞死和凋亡。,與CK活性相比，心肌炎時(shí)，cTnT因其相對(duì)較高的血清檢測(cè)值和較長(zhǎng)的上升時(shí)間，而具有較高的檢測(cè)敏感性，血清cTnT水平可作為急性心肌炎的診斷標(biāo)志物10。,謝謝,