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1、盧 惟 本 撰 制 原來與豬處于平衡相的微生物，現(xiàn)在卻呈現(xiàn)出致病，乃至引發(fā)大流行。如附紅細胞小體。原來只呈現(xiàn)地方流行的支原體肺炎，現(xiàn)在卻成為呼吸系疾病的元兇，無處不在。部分豬場，疫苗與應(yīng)用以及免疫程序都無可挑剔，卻總有散發(fā)的或疑似的豬瘟發(fā)生。 健康豬清除肺炎巴氏桿菌的能力很強，攻毒30分鐘后，很難分離出攻毒菌。但是，在現(xiàn)實的呼吸系疾病綜合癥中，常常分離到本菌。是病原體的毒力變強了？豬只營養(yǎng)變差了？疫苗質(zhì)量變差了？回答是肯定的，都不是！是豬群的免疫力下降了！ l豬體的免疫功能：非特異性免疫物理化學(xué)微生物屏障補體干擾素吞噬細胞自然殺傷細胞特異性免疫體液免疫細胞免疫 影響豬體免疫狀況的因素農(nóng)藥與霉菌

2、污染的飼料磺胺與副腎皮質(zhì)激素的泛用含氯、苯酚的消毒劑集約化生產(chǎn)中的應(yīng)激因子弱毒疫苗 PRV:可在單核細胞與肺泡巨噬細胞內(nèi)復(fù)制，損害其殺傷功能。同其他皰疹病毒一樣，PRV潛伏感染率很高。疫苗接種后可防止母豬發(fā)生繁殖障礙，但不能防止接種豬被隱性感染。 MH：改變肺泡巨噬細胞的吞噬功能，并出現(xiàn)免疫抑制。 PCV:明顯抑制淋巴細胞的增生，誘導(dǎo)B-淋巴細胞凋亡，形成無體液免疫應(yīng)答。 PRRSV:在單核細胞/巨噬細胞系統(tǒng)的細胞內(nèi)復(fù)制。抗PRRSV抗體，可導(dǎo)致病毒復(fù)制的增強；引發(fā)無癥狀的持續(xù)感染，無抗體產(chǎn)生。CSFV：弱毒株可引發(fā)持續(xù)感染，因特異免疫耐受不產(chǎn)生中和抗體。同其他瘟病毒一樣，可使胸腺萎縮。BVD

3、V or BDV（牛病毒性腹瀉病毒和邊界病毒）：多數(shù)先天性感染的仔豬表現(xiàn)為持續(xù)性感染與免疫耐受，母源抗體消失時發(fā)病。胸腺萎縮。PCMV：抑制T- 細胞的功能，出現(xiàn)有免疫抑制作用的巨噬細胞，能在B- 細胞內(nèi)增殖，抑制抗體產(chǎn)生。與其他皰疹病毒一樣，能誘發(fā)潛伏感染；能在循環(huán)抗體存在的情況下排毒。 PPV:在肺泡巨噬細胞/淋巴細胞內(nèi)復(fù)制，并損害巨噬細胞的吞噬功能與淋巴細胞的母細胞化能力。SIV：在肺泡巨噬細胞內(nèi)復(fù)制，并殺死巨噬細胞。胸膜肺炎桿線桿菌：損害肺泡巨噬細胞。鼠傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌：改變中性粒細胞的功能。一些弱毒疫苗，如CFS/ PR/ PPV/ PRRS 都能對豬體產(chǎn)生不同程度的免疫

4、抑制。上述的生物因子廣泛存在豬群中，疊加地影響豬體的免疫功能，加之其他的非生物因子的作用，可以說，一些豬群生活在“免疫抑制的四面楚歌”之中。 l 依賴胸腺抗原TD 免疫抑制因子l 被巨噬細胞吞噬 抑制損傷巨噬細胞l激活 處理TD提交定量l NK細胞 的有效抗原 不能提交定量有效抗原給T細胞l T細胞 阻斷以下程序l 激活T細胞 產(chǎn)生B細胞分化因子l 成為細胞毒性T細胞（TC) l 在輔助T細胞 產(chǎn)生B細胞 促使B細胞分化為漿細胞 l （TH)參與下 生長因子l 溶解靶細胞 產(chǎn)生抗體IgG A El不依賴胸腺抗原TI B細胞 產(chǎn)生抗體IgM v一. 從臨床經(jīng)驗中識別:v 1. 不能用常理解釋同窩

5、仔豬中部分發(fā)病與死亡的現(xiàn)象v 2. 斷奶至中豬階段散發(fā)病例不斷,免疫方面并無明顯差錯v 3. 病程較長,抗感染療效差v 4. 豬群中同時發(fā)生多種疾病綜合癥v 5. 條件性的病原微生物 (巴氏桿菌/ 附紅細胞小體) 以及一些弱毒苗可引發(fā)疾病 6. 剖檢常有非典型的CSF、PR、PRRS 或典型的MH、PCV 的病變v二. 血清學(xué)識別: 接種后部分個體的抗體水平始終低下，沒有任何原因可以解釋這一現(xiàn)象v三. 特殊識別: 1. 總免疫球蛋白測定 2. 淋巴細胞活力測定、T- 淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗 3. 其他（省略） v作到真正意義上的全進全出，至少產(chǎn)房與保育舍做到v徹底預(yù)防支原體肺炎v添加免疫增強劑v應(yīng)用免疫激發(fā)劑（省略）v盡量避免免疫抑制因子的干擾v用淘汰母豬的血清治療