《藥理學(xué) 第37章 胰島素及口服降血糖藥》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《藥理學(xué) 第37章 胰島素及口服降血糖藥（51頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、藥理學(xué) 第37章 胰島素及口服降血糖藥第1頁，共51頁。第一節(jié)第一節(jié) 概述概述第2頁，共51頁。糖尿病目前發(fā)病情況：糖尿病目前發(fā)病情況：隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的改變，近年隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的改變，近年來來發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢，成為全世界發(fā)發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢，成為全世界發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一；病率和死亡率最高的疾病之一；目前全球約目前全球約1.5億多人患糖尿病億多人患糖尿病,我國糖尿病患者約我國糖尿病患者約4000萬人。據(jù)萬人。據(jù)WHO預(yù)測到預(yù)測到2025年年,全球糖尿病病人數(shù)全球糖尿病病人數(shù)將增至將增至3億。億。如何預(yù)防和治療糖尿病是當(dāng)今醫(yī)學(xué)界面

2、臨的重大如何預(yù)防和治療糖尿病是當(dāng)今醫(yī)學(xué)界面臨的重大課題。課題。第3頁，共51頁。糖尿病的定義：糖尿病的定義：糖尿病是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用糖尿病是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用,導(dǎo)致胰島素分泌的絕對和相對不足以及細(xì)胞導(dǎo)致胰島素分泌的絕對和相對不足以及細(xì)胞對胰島素敏感性下降對胰島素敏感性下降,而引起糖、脂肪、蛋而引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水、電解質(zhì)等一系列代謝紊亂的臨床白質(zhì)、水、電解質(zhì)等一系列代謝紊亂的臨床綜合征綜合征(心腦血管疾病、腎功能衰竭、視網(wǎng)心腦血管疾病、腎功能衰竭、視網(wǎng)膜病變等膜病變等)。第4頁，共51頁。糖尿病發(fā)病原因糖尿病發(fā)病原因病因與免疫功能紊亂、遺傳、環(huán)境等因素的病因與免疫功能

3、紊亂、遺傳、環(huán)境等因素的改變有關(guān)；改變有關(guān)；胰島素分泌缺陷胰島素分泌缺陷和和胰島素抵抗胰島素抵抗是是2型糖尿病型糖尿病發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征。發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征。第5頁，共51頁。分類分類型型(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)自身免疫性疾病自身免疫性疾病細(xì)胞破壞，胰島素分泌缺乏細(xì)胞破壞，胰島素分泌缺乏型型(non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)細(xì)胞功能低下，胰島素相對缺乏、胰島素抵抗細(xì)胞功能低下，胰島素相對缺乏、胰島素抵抗(INR)病人血病人血中胰島素含量正?；蚋哂谡?，但其生物效應(yīng)

4、明顯降低中胰島素含量正?；蚋哂谡?，但其生物效應(yīng)明顯降低第6頁，共51頁。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)糖尿病可以表現(xiàn)為糖尿病可以表現(xiàn)為“三多一少三多一少”。即多尿、多飲、多食和體重減輕即多尿、多飲、多食和體重減輕?！叭嘁簧偃嘁簧佟钡母驹蚴茄菨舛壬?。的根本原因是血糖濃度升高。糖尿病并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥.第7頁，共51頁。治治療療糖尿病的治療包括糖尿病的治療包括:飲食治療、運動治療和藥物治療。飲食治療、運動治療和藥物治療。第8頁，共51頁。一、飲食治療一、飲食治療一般原則一般原則:1.合理控制熱量，爭取達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)體重。合理控制熱量，爭取達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)體重。2.平衡膳食，保證營養(yǎng)需要。平衡膳食，保證營養(yǎng)需要。

5、3.避免高糖食物，如：糖果、點心、飲料、香焦、桔子。避免高糖食物，如：糖果、點心、飲料、香焦、桔子。4.避免油膩食物，如：肥肉、油炸食品。避免油膩食物，如：肥肉、油炸食品。5.多吃富含食物纖維的食品，如：蔬菜、粗糧。多吃富含食物纖維的食品，如：蔬菜、粗糧。6.烹調(diào)以清淡為主。烹調(diào)以清淡為主。第9頁，共51頁。二、運動治療二、運動治療不宜參加比賽和劇烈的運動，應(yīng)循序慚進(jìn)。不宜參加比賽和劇烈的運動，應(yīng)循序慚進(jìn)。運動強度以中等有氧運動為宜。運動強度以中等有氧運動為宜。第10頁，共51頁。三三糖尿病藥物治療糖尿病藥物治療型糖尿病型糖尿病 胰島素胰島素型糖尿病型糖尿病 常用藥物種類常用藥物種類 磺酰脲類

6、磺酰脲類 雙胍類雙胍類 -葡萄糖苷酶抑制劑葡萄糖苷酶抑制劑 胰島素增敏劑（羅格列酮、吡格列酮）胰島素增敏劑（羅格列酮、吡格列酮）餐時血糖調(diào)節(jié)劑（瑞格列奈）餐時血糖調(diào)節(jié)劑（瑞格列奈）胰島素胰島素第11頁，共51頁。第二節(jié)第二節(jié)胰島素胰島素第12頁，共51頁。第13頁，共51頁。一一、制劑制劑胰島素的結(jié)構(gòu)胰島素的結(jié)構(gòu)分子量為分子量為56kD的酸性蛋白質(zhì)的酸性蛋白質(zhì)由兩條多肽鏈以二硫鍵共價相連由兩條多肽鏈以二硫鍵共價相連A鏈有鏈有21個氨基酸殘基個氨基酸殘基B鏈有鏈有30個氨基酸殘基。個氨基酸殘基。第14頁，共51頁。第15頁，共51頁。-普通胰島素普通胰島素(豬、牛胰島素豬、牛胰島素)普通胰島素結(jié)

7、構(gòu)改造普通胰島素結(jié)構(gòu)改造(豬胰島素豬胰島素鏈第鏈第3030位的位的丙氨酸用蘇氨酸代替丙氨酸用蘇氨酸代替)重組重組DNADNA技術(shù)利用大腸桿菌合成胰島素技術(shù)利用大腸桿菌合成胰島素胰島素基因工程細(xì)胞替代治療，重建患者的胰胰島素基因工程細(xì)胞替代治療，重建患者的胰島素分泌功能（異種胰島細(xì)胞、島素分泌功能（異種胰島細(xì)胞、細(xì)胞系、非細(xì)胞系、非胰島細(xì)胞等）胰島細(xì)胞等）第16頁，共51頁。動物胰島素和人胰島素：動物胰島素和人胰島素：國產(chǎn)胰島素多為動物胰島素，從豬、國產(chǎn)胰島素多為動物胰島素，從豬、牛胰腺提取，徐州萬邦制藥生產(chǎn)。牛胰腺提取，徐州萬邦制藥生產(chǎn)。人胰島素用重組人胰島素用重組DNA技術(shù)合成。如諾和技術(shù)合

8、成。如諾和靈和優(yōu)必林，現(xiàn)已有國產(chǎn)產(chǎn)品。靈和優(yōu)必林，現(xiàn)已有國產(chǎn)產(chǎn)品。第17頁，共51頁。第18頁，共51頁?？诜o效，被消化酶破壞，必須注射給藥口服無效，被消化酶破壞，必須注射給藥主要在肝、腎滅活主要在肝、腎滅活代謝快，代謝快，t1/2僅為僅為9-10分鐘，分鐘，但作用可維持?jǐn)?shù)小時但作用可維持?jǐn)?shù)小時延長胰島素作用時間，制成中、長效制劑。延長胰島素作用時間，制成中、長效制劑。用堿性蛋白質(zhì)與之結(jié)合，提高等電點（用堿性蛋白質(zhì)與之結(jié)合，提高等電點（7.3）；）；加入微量鋅使制劑穩(wěn)定加入微量鋅使制劑穩(wěn)定中、長效制劑均為混懸劑，不可靜脈注射中、長效制劑均為混懸劑，不可靜脈注射第19頁，共51頁。短效：普通胰

9、島素短效：普通胰島素(regularinsulin):作用快作用快,但持續(xù)時間但持續(xù)時間,主要控制主要控制1餐飯后高血糖餐飯后高血糖,是唯一的可經(jīng)靜脈注射的胰島素。是唯一的可經(jīng)靜脈注射的胰島素。中效：低精蛋白胰島素中效：低精蛋白胰島素(NPH):主要控制主要控制2餐飯后高血糖以第餐飯后高血糖以第2餐為主。餐為主。第20頁，共51頁。長效：精蛋白鋅胰島素（長效：精蛋白鋅胰島素（PZI):無明顯作用高峰，主要提供基礎(chǔ)水平胰島素。無明顯作用高峰，主要提供基礎(chǔ)水平胰島素。預(yù)混胰島素：預(yù)混胰島素：混合使用短、中效胰島素，有各種比例的預(yù)混混合使用短、中效胰島素，有各種比例的預(yù)混制劑。制劑。第21頁，共51

10、頁。其它含胰島素的制劑其它含胰島素的制劑 極化液極化液由胰島素、葡萄糖與由胰島素、葡萄糖與KCl組成組成糾正糾正胞內(nèi)缺胞內(nèi)缺K K+提供能量，減少缺血心肌中的提供能量，減少缺血心肌中的FFA，防治心，防治心率失常率失常能量合劑能量合劑由胰島素、由胰島素、ATP與輔酶與輔酶A組成組成用于肝炎、肝硬化、腎炎及心衰用于肝炎、肝硬化、腎炎及心衰第22頁，共51頁。胰島素劑型改進(jìn)胰島素劑型改進(jìn)1.口服胰島素：口服胰島素：近幾年正在研制能被機體吸近幾年正在研制能被機體吸收和利用的口服劑型。收和利用的口服劑型。2.吸入性胰島素：吸入性胰島素：可通過粉末吸入或霧化吸可通過粉末吸入或霧化吸入，目前尚未成熟。入，

11、目前尚未成熟。3.局部噴藥：局部噴藥：如鼻部或口腔粘膜噴藥。如鼻部或口腔粘膜噴藥。第23頁，共51頁。胰島素注射裝置改進(jìn)胰島素注射裝置改進(jìn)1胰島素胰島素“筆筆”型注射器，使用方便，不必抽型注射器，使用方便，不必抽吸和混合胰島素。電子胰島素注射器：如諾吸和混合胰島素。電子胰島素注射器：如諾和英。和英。2胰島素泵：持續(xù)胰島素皮下輸注胰島素泵：持續(xù)胰島素皮下輸注(CSII),模模擬胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌擬胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌(每小時每小時1U)和進(jìn)餐和進(jìn)餐時的脈沖式釋放。時的脈沖式釋放。第24頁，共51頁。二、藥理作用二、藥理作用胰島素對物質(zhì)代謝過程具有廣泛的影響胰島素對物質(zhì)代謝過程具有廣泛的影響 -

12、糖代謝：增加葡萄糖轉(zhuǎn)運，加速氧化和酵解，糖代謝：增加葡萄糖轉(zhuǎn)運，加速氧化和酵解，促進(jìn)糖原合成貯存，抑制糖原分解和異生。促進(jìn)糖原合成貯存，抑制糖原分解和異生。-脂肪代謝：合成增加，分解減少，脂肪酸轉(zhuǎn)運脂肪代謝：合成增加，分解減少，脂肪酸轉(zhuǎn)運 增加，增加，F(xiàn)FAFFA、酮體生成減少。、酮體生成減少。蛋白質(zhì)代謝：合成增加，分解減少，核酸、蛋白質(zhì)代謝：合成增加，分解減少，核酸、蛋白質(zhì)合成增加。蛋白質(zhì)合成增加。鉀離子轉(zhuǎn)運：激活鈉、鉀鉀離子轉(zhuǎn)運：激活鈉、鉀-ATP-ATP酶，酶，K K+內(nèi)流增內(nèi)流增 加，胞內(nèi)加，胞內(nèi)K K+濃度增加。濃度增加。第25頁，共51頁。第26頁，共51頁。作用機制作用機制胰島素

13、受體為一糖蛋白、胰島素受體為一糖蛋白、大分子復(fù)合物大分子復(fù)合物兩個兩個13kD的的-亞單位亞單位兩個兩個90kD 的的-亞單位亞單位-亞單位在胞外，含胰島素結(jié)合部位亞單位在胞外，含胰島素結(jié)合部位-亞單位為跨膜蛋白，其胞內(nèi)部分含亞單位為跨膜蛋白，其胞內(nèi)部分含酪氨酸蛋酪氨酸蛋白激酶。白激酶。第27頁，共51頁。第28頁，共51頁。胰島素誘導(dǎo)第二信使形成假說胰島素誘導(dǎo)第二信使形成假說-與與INSR-亞單位結(jié)合，激活亞單位結(jié)合，激活-亞單位的自身磷酸化，激活亞單位的自身磷酸化，激活-亞基亞基上的上的酪氨酸蛋白激酶，導(dǎo)致活性蛋白酪氨酸蛋白激酶，導(dǎo)致活性蛋白的磷酸化，進(jìn)而產(chǎn)生生物效應(yīng)的磷酸化，進(jìn)而產(chǎn)生生物

14、效應(yīng)使葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白從胞內(nèi)分布到胞膜，使葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白從胞內(nèi)分布到胞膜，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的合成及轉(zhuǎn)運活促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的合成及轉(zhuǎn)運活性，加速葡萄糖的轉(zhuǎn)運性，加速葡萄糖的轉(zhuǎn)運第29頁，共51頁。三三.臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用1.1型糖尿病，需終生胰島素替代治療。型糖尿病，需終生胰島素替代治療。2.2型糖尿病，型糖尿病，經(jīng)飲食控制及口服降糖藥未能控制者經(jīng)飲食控制及口服降糖藥未能控制者3.糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥（酮癥酸中毒及糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥（酮癥酸中毒及非酮癥高血糖高滲性昏迷等非酮癥高血糖高滲性昏迷等)4.合并癥合并癥重度感染重度感染消耗性疾病消耗性疾病高熱、妊娠、創(chuàng)傷高熱、妊娠、

15、創(chuàng)傷手術(shù)的各型糖尿病手術(shù)的各型糖尿病第30頁，共51頁。四、不良反應(yīng)四、不良反應(yīng)1.1.低血糖反應(yīng)：多見于低血糖反應(yīng)：多見于1 1型糖尿病患者。型糖尿病患者。血糖血糖 2.77mmol/L(50mg%)2.77mmol/L(50mg%)致死致死及早發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重者立即注射及早發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重者立即注射50%50%葡萄糖葡萄糖注意鑒別低血糖昏迷、酮癥酸中毒昏迷及非注意鑒別低血糖昏迷、酮癥酸中毒昏迷及非酮癥性糖尿病昏迷酮癥性糖尿病昏迷2.2.過敏反應(yīng)：過敏反應(yīng)：異體蛋白進(jìn)入人體所致；異體蛋白進(jìn)入人體所致；通常表現(xiàn)為局部通常表現(xiàn)為局部過敏反應(yīng)，可出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹。過敏反應(yīng)，可出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹。第31頁，共51

16、頁。3.3.水腫水腫 治療初期可因水鈉潴留引起。治療后通常體重增治療初期可因水鈉潴留引起。治療后通常體重增加。加。4 4 胰島素耐受性胰島素耐受性5 5 局部反應(yīng)：脂肪萎縮局部反應(yīng)：脂肪萎縮第32頁，共51頁。第三節(jié)第三節(jié)口服降糖藥口服降糖藥第33頁，共51頁。口服降糖藥主要有口服降糖藥主要有5類：類：磺脲類磺脲類雙胍類雙胍類a葡萄糖苷酶抑制劑葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類噻唑烷二酮類餐時血糖調(diào)節(jié)劑餐時血糖調(diào)節(jié)劑(非磺酰脲類促胰島素分泌劑非磺酰脲類促胰島素分泌劑)第34頁，共51頁。一、一、磺酰脲類 常用藥物有常用藥物有：甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲(tolbutamide,D(tolbutamide,

17、D860860)氯磺丙脲氯磺丙脲(chlorpropamide)(chlorpropamide)格列本脲格列本脲 （優(yōu)降糖）（優(yōu)降糖）(glibenclamide)(glibenclamide)格列吡嗪格列吡嗪 （美吡達(dá)）（美吡達(dá)）(glipizide)(glipizide)格列齊特格列齊特 （達(dá)美康）（達(dá)美康）(gliclazipe)(gliclazipe)格列美脲格列美脲(glimepride)(glimepride)格列喹酮格列喹酮 （糖適平）（糖適平）(gliquidone)(gliquidone)格列美脲格列美脲(萬蘇平萬蘇平)第35頁，共51頁。第36頁，共51頁。(一一)藥理作用

18、機制藥理作用機制磺脲類為胰島素促分泌劑，磺脲類為胰島素促分泌劑，內(nèi)源性增加胰島素釋放，內(nèi)源性增加胰島素釋放，發(fā)揮降血糖作用。發(fā)揮降血糖作用。作用于作用于胰島胰島細(xì)胞膜的磺脲類受體，關(guān)閉細(xì)胞膜的磺脲類受體，關(guān)閉ATP敏感性的敏感性的鉀離子通道，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流減少，細(xì)胞去極化，鉀離子通道，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流減少，細(xì)胞去極化，開放鈣離子通道，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，促進(jìn)胰島素釋開放鈣離子通道，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，促進(jìn)胰島素釋放。放。第37頁，共51頁。(二二)臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用糖尿病糖尿病胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病（飲食控制無效）（飲食控制無效）對產(chǎn)生胰島素耐受患者，

19、可減少胰島素用量對產(chǎn)生胰島素耐受患者，可減少胰島素用量氯磺丙脲：促進(jìn)氯磺丙脲：促進(jìn)ADH分泌，治療尿崩癥分泌，治療尿崩癥 第38頁，共51頁。(三三)不良反應(yīng)不良反應(yīng) 1 1 胃腸道反應(yīng)胃腸道反應(yīng) 2 2 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 3 3 粒細(xì)胞減少，黃疸及肝損害粒細(xì)胞減少，黃疸及肝損害 4 4 持久性低血糖持久性低血糖服藥注意事項服藥注意事項 1 1 一般在飯前服用。一般在飯前服用。2 2 主要副作用是低血糖，老年人應(yīng)特別注意。主要副作用是低血糖，老年人應(yīng)特別注意。3 3 初治病人盡量不用或減少用此類藥。初治病人盡量不用或減少用此類藥。第39頁，共51頁。(四四)藥物相互作用藥物相互

20、作用血漿蛋白結(jié)合率高，與其它藥物競爭結(jié)合血血漿蛋白結(jié)合率高，與其它藥物競爭結(jié)合血漿蛋白，使游離型藥物濃度上升引起低血漿蛋白，使游離型藥物濃度上升引起低血糖。糖。與氯丙嗪、糖皮質(zhì)激素（肝藥酶誘導(dǎo)）合用，與氯丙嗪、糖皮質(zhì)激素（肝藥酶誘導(dǎo)）合用，作用減弱。作用減弱?？诜茉兴幨挂葝u素分泌功能下降口服避孕藥使胰島素分泌功能下降乙醇抑制糖異生、肝葡萄糖輸出，合用可造乙醇抑制糖異生、肝葡萄糖輸出，合用可造成低血糖成低血糖第40頁，共51頁。二二.雙胍類雙胍類 苯乙雙胍（降糖靈）苯乙雙胍（降糖靈）二甲雙胍（降糖片）二甲雙胍（降糖片）第41頁，共51頁。藥理作用藥理作用1 1 通過抑制糖原異生及糖原分解，增加

21、外周組織對葡萄糖的通過抑制糖原異生及糖原分解，增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，從而降低血糖。攝取和利用，從而降低血糖。使肌肉組織中的葡萄糖無氧酵解增加使肌肉組織中的葡萄糖無氧酵解增加促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取減少肝細(xì)胞糖異生減少肝細(xì)胞糖異生減慢葡萄糖在腸道的吸收減慢葡萄糖在腸道的吸收增加胰島素與胰島素受體結(jié)合增加胰島素與胰島素受體結(jié)合2 2 雙胍類還可減低食欲，降低體重雙胍類還可減低食欲，降低體重,因而更適用于肥胖的因而更適用于肥胖的2 2型型糖尿病患者。糖尿病患者。第42頁，共51頁。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用輕癥糖尿病，肥胖病人輕癥糖尿病，肥胖病人該類藥主要副作用是該類藥主要副作

22、用是:胃腸道反應(yīng)，在飯后服用為好。胃腸道反應(yīng)，在飯后服用為好。第43頁，共51頁。三三.-葡萄糖苷酶抑制劑葡萄糖苷酶抑制劑該類藥有：拜糖平和倍欣。該類藥有：拜糖平和倍欣。機制機制通過抑制小腸粘膜上皮細(xì)胞表面的通過抑制小腸粘膜上皮細(xì)胞表面的葡萄糖苷酶而延葡萄糖苷酶而延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。在小腸上皮刷狀緣與碳水化合物競爭水解碳水在小腸上皮刷狀緣與碳水化合物競爭水解碳水化合物的酶化合物的酶阻止阻止1，4-糖苷鍵水解，使葡萄糖生成減少糖苷鍵水解，使葡萄糖生成減少第44頁，共51頁。適應(yīng)癥：適應(yīng)癥：1.1.新診斷的新診斷的2 2型糖尿病。型糖尿病。2.

23、2 2.2型糖病較肥胖，高胰島素血癥患者。型糖病較肥胖，高胰島素血癥患者。3.3.應(yīng)用其它降糖藥效果不滿意，尤其是餐后血糖控制應(yīng)用其它降糖藥效果不滿意，尤其是餐后血糖控制不佳者。不佳者。副作用：副作用：主要副作用是腹部不適、脹氣。主要副作用是腹部不適、脹氣。開始劑量要小，應(yīng)在第一口飯時嚼碎服下。開始劑量要小，應(yīng)在第一口飯時嚼碎服下。服藥期間增加服藥期間增加碳水化合物的比例，并限制單糖攝入量。碳水化合物的比例，并限制單糖攝入量。第45頁，共51頁。四四噻唑烷二酮類（噻唑烷二酮類（TZD）為胰島素增敏劑，適用于一些存在胰島素為胰島素增敏劑，適用于一些存在胰島素抵抗明顯的患者。抵抗明顯的患者。目前常

24、用的有兩種：目前常用的有兩種：1.羅格列酮羅格列酮:如文迪雅。如文迪雅。2.吡格列酮吡格列酮:如瑞彤等。如瑞彤等。第46頁，共51頁。藥理作用藥理作用改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥，高血糖改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥，高血糖糾正脂質(zhì)代謝紊亂糾正脂質(zhì)代謝紊亂改善高血壓：收縮壓、平均血壓、舒張壓均下降改善高血壓：收縮壓、平均血壓、舒張壓均下降對對型糖尿病血管并發(fā)癥的防治作用型糖尿病血管并發(fā)癥的防治作用抗動脈粥樣硬化抗動脈粥樣硬化減輕腎小球的病理改變，延緩蛋白尿的發(fā)生減輕腎小球的病理改變，延緩蛋白尿的發(fā)生第47頁，共51頁。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用產(chǎn)生胰島素抵抗的產(chǎn)生胰島素抵抗的型糖尿病病人型糖尿病病

25、人不良反應(yīng)不良反應(yīng)嗜睡、水腫、血液稀釋、肌肉及骨骼痛、頭痛、嗜睡、水腫、血液稀釋、肌肉及骨骼痛、頭痛、消化道癥狀、上呼吸道感染消化道癥狀、上呼吸道感染曲格列酮曲格列酮明顯肝毒性明顯肝毒性第48頁，共51頁。（五）餐時血糖調(diào)節(jié)劑（五）餐時血糖調(diào)節(jié)劑 非磺酰脲類促胰島素分泌劑非磺酰脲類促胰島素分泌劑 作用機制與磺酰脲類藥物類似，但該類藥物與磺作用機制與磺酰脲類藥物類似，但該類藥物與磺酰脲受體結(jié)合與分離均更快，因此能改善胰島素早酰脲受體結(jié)合與分離均更快，因此能改善胰島素早時相分泌，減輕胰島時相分泌，減輕胰島細(xì)胞負(fù)擔(dān)。細(xì)胞負(fù)擔(dān)。胰島素促分泌劑，控制餐后血糖。胰島素促分泌劑，控制餐后血糖。1.1.瑞格列奈，如諾和龍，浮來迪。瑞格列奈，如諾和龍，浮來迪。2.2.那格列奈，如唐立。那格列奈，如唐立。第49頁，共51頁。Theend!第50頁，共51頁。匯報結(jié)束謝謝大家!請各位批評指正第51頁，共51頁。