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病毒性腦炎所致精神障礙的臨床診治問題,1,病例資料,患者黃xx,56歲,已婚，工人，小學文化，家住南昌縣五星墾殖場五分場場直大隊3號。 因急起外跑，亂語，傷人1天。于2014年12月30日21時05分入院。 患者于2014年12月29日20時許突然到屋外跑步，回家后看到妻子沒睡覺，就對妻子說“你沒睡著我就再去外面跑”，患者妻子見其異常，遂將其抱住，患者則反復掙扎，并憑空作出聽電話的姿勢，對著手掌說：“兒子，你吃飯沒、睡覺沒”，反復叫死去的人的名字，妻子反復勸說下漸入睡。 今晨3時患者醒后精神癥狀基本緩解，能正常對答，未出現(xiàn)明顯怪異行為。,2,,今日（2014-12-30）9時患者與妻子一同騎電動車到醫(yī)院就診，騎車途中患者突然開車一時快、一時慢，妻子見其異常即把車鑰匙拔下，患者遂將電動車踢倒在地，并反復打砸電動車，妻子制止時患者馬上躺在地上打滾，并踢打妻子。 家屬將其帶至南昌市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科就診，頭顱CT示:左側(cè)顳葉軟化灶，右側(cè)顱骨板多次改變（考慮術后改變），診斷“精神分裂癥”。 在就診途中常大聲喊叫，“我是習近平、我是皇帝，我的兒子掙了1千萬”，有時咬人，打人，時哭時笑。因患者行為紊亂，無法配合治療，故來我院門診就診?？紤]到患者意識模糊，我院門診醫(yī)師建議家屬帶他去神經(jīng)內(nèi)科就診，家屬攜患者至南昌大學二附院就診，因患者興奮躁動難以控制，無法配合診療，故再次來我院門診就診，期間出現(xiàn)小便解在身上，門診擬“器質(zhì)性精神障礙”收治入院。 根據(jù)現(xiàn)有以上表現(xiàn)，要考慮可能診斷有哪些？,3,,入院時體檢：T37.4°C，P106次/分，R21次/分，BP140/90mmHg。右顳頂區(qū)可見長約15cm弧形手術疤痕。心肺聽診無異常。右側(cè)巴賓斯基征（+-），左側(cè)巴賓斯基征（+）、戈登征（+）、奧本海姆征（+）。 精神檢查：患者意識模糊，對時間、地點、人物定向力不準確，嘴中不停自語，內(nèi)容難以聽清，有時表現(xiàn)興奮，有時表現(xiàn)緊張，智能、記憶檢查不配合，無法進行有效的交談。情感反應與周圍環(huán)境不協(xié)調(diào)，有時用手亂抓周圍東西，亂咬東西，有1次將小便解在床上。 為明確診斷，理論上需要立即完善哪些檢查？,4,,既往史：5年前騎摩托車摔傷頭部致昏迷在南昌市第二醫(yī)院神經(jīng)外科行手術治療，近5年能正常生活和勞動。1年前曾被狗咬傷，當時已全程注射狂犬病疫苗，后未再被動物咬傷。 病前個性：外向，開朗，交際好。偶爾飲酒，不吸煙。 兩系三代無神經(jīng)、精神病家族史。 家屬補充病史：起病前1周患者有頭痛、鼻塞、咳嗽等，是否發(fā)熱不詳，未去醫(yī)院診治，自行到藥店買“感冒藥”（藥名不詳）服用，以上癥狀好轉(zhuǎn)。 根據(jù)目前已提供的資料，需與哪些疾病相鑒別？,5,,入院第二天，測體溫正常，小便仍解于身上，行急查血常規(guī)、血糖、電解質(zhì)檢查正常。腰穿、腦電圖檢查不合作，無法完成。再次體檢：意識模糊，面色潮紅，多汗，右側(cè)巴賓斯基征（+-），左側(cè)巴賓斯基征（+）、戈登征（+）、奧本海姆征（+），腦膜刺激征陰性。 此時患者最可能的診斷是什么，針對該患者如何治療？,6,,入院第三天，患者體溫37.5-38°C之間波動，急查血常規(guī)示：WBC14.6*10^9/L，NEUT81.61%。查體：意識稍模糊，定向力部分準確，頸軟，無抵抗，咽部稍紅，扁桃體未見腫大，心肺聽診無異常。右側(cè)巴賓斯基征（-），左側(cè)巴賓斯基征（-）、戈登征（+）、奧本海姆（+），腦膜刺激征陰性。 診斷考慮：病毒性腦炎所致精神障礙 目前已給予抗炎、抗病毒、降低顱內(nèi)壓，改善腦水腫、鎮(zhèn)靜及抗精神病治療。,7,,入院第四天，經(jīng)治療后，患者病情好轉(zhuǎn)，意識清晰，定向力準確，問話對答切題，交談接觸尚合作，生活部分自理，如廁正常。 體檢：體溫37.4°C，頸軟，無抵抗，咽部稍紅，扁桃體未見腫大，心肺聽診無異常。右側(cè)巴賓斯基征（-），左側(cè)巴賓斯基征（-）、戈登征（+）、奧本海姆（+），腦膜刺激征陰性。 應家屬要求轉(zhuǎn)入綜合性醫(yī)院進一步治療。,8,中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,,2015-01-12,9,,病原微生物侵犯CNS實質(zhì)、被膜及血管等引起的急性或慢性炎癥（或非炎癥性）疾病即為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病 根據(jù)感染的部位可分為： ①腦炎、脊髓炎或腦脊髓炎：主要侵犯腦和(或)脊髓實質(zhì)； ②腦膜炎、脊膜炎或腦脊膜炎：主要侵犯腦和(或)脊髓軟膜； ③腦膜腦炎：腦實質(zhì)與腦膜合并受累。 根據(jù)發(fā)病情況及病程可分為急性、亞急性和慢性感染。 根據(jù)特異性致病因子不同，以腦炎和腦膜炎為例，分為：病毒性腦炎、細菌性腦膜炎、真菌性腦膜炎和腦寄生蟲病。,10,CNS感染途徑,血行感染：病原體通過昆蟲叮咬、動物咬傷、使用不潔注射器靜脈或肌肉注射、靜脈輸血等進入血流，面部感染時病原體也可經(jīng)靜脈逆行入顱，或孕婦感染的病原體經(jīng)胎盤傳給胎兒； 直接感染：穿透性顱外傷或鄰近組織感染后病原體蔓延進入顱內(nèi)； 神經(jīng)干逆行感染：嗜神經(jīng)病毒如單純皰疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮膚、呼吸道或胃腸道粘膜．然后經(jīng)神經(jīng)末梢進入神經(jīng)干。,11,,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,病毒感染性疾病,細菌感染性疾病,化膿性腦膜炎,結核性腦膜炎,12,病毒感染性疾病,病毒進入神經(jīng)系統(tǒng)及相關組織引起的炎性或非炎性改變即為神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染,13,單純皰疹性病毒性腦炎（HSE）,定義 是由單純皰疹病毒感染引起的一種急性CNS感染性疾病，又稱為急性壞死性腦炎,,Your Text Here,Your Text Here,Your Text Here,,,,,病因及發(fā)病機制,臨床表現(xiàn),診斷及鑒別診斷,治療,,Herpes simplex virus encephalitis ，HSE,,14,,SHE 是HSV-1引起的腦實質(zhì)急性感染性病變，常侵犯大腦顳葉、額葉及邊緣系統(tǒng)，導致腦組織出血壞死，故又稱急性壞死性腦炎或出血性腦炎。 SHE是全球范圍最多見的致死性散發(fā)性腦炎，病死率為0.4-1/10萬，占所有病毒性腦炎的20%-68%。HSV-2可引起新生兒腦炎。,15,病因及發(fā)病機制,2-3周口腔和生殖道原發(fā)感染,三叉神經(jīng)節(jié)（HSV1）或骶神經(jīng)節(jié)（HSV2）,病毒激活,HSV1主要潛伏在三叉神經(jīng)節(jié)，或HSV2主要潛伏在骶神經(jīng)節(jié) 而HSV-2則大多數(shù)是由原發(fā)感染所致，且HSV-2所引起的HSE主要發(fā)生在新生兒，是新生兒通過產(chǎn)道是被HSV-2感染所致。,潛伏,機體免疫力低下,HSV是一種嗜神經(jīng)DNA病毒，分為I型和Ⅱ型，近90％的人類HSE是由I型引起，6％一15％系由Ⅱ型所致。成人約2/3的HSV-1腦炎起因于內(nèi)源性病毒的活化：,16,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),4.頭痛、輕微的意識和人格改變，有時以全身性或部分性運動性發(fā)作為首發(fā)癥狀，病情緩慢進展，精神癥狀表現(xiàn)突出，如注意力渙散、反應遲鈍、言語減少、情感淡漠和表情呆滯，或有動作增多、行為奇特及沖動行為，智能障礙也較明顯,5. 偏盲、偏癱、失語、眼肌麻痹、共濟失調(diào)、多動(震顫、舞蹈樣動作、肌陣攣)、腦膜刺激征等，多數(shù)病人有意識障礙，表現(xiàn)意識模糊或譫妄，隨病情加重可出現(xiàn)嗜睡、昏睡、昏迷或去皮質(zhì)狀態(tài)，約l／3病人可出現(xiàn)全身性或部分性癇性發(fā)作,1.任何年齡均可發(fā)病，約2/3的病例發(fā)生于40歲以上的成人,2. 原發(fā)感染潛伏期2-21天，平均6天,3.可有發(fā)熱、全身不適、頭痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹瀉等癥狀，多急性起病，約l／4患者可有口唇皰疹史；發(fā)病后患者體溫可高達38．4～40．0度,病程為數(shù)日至1—2個月。以往報道預后差，死亡率高達40％-70％，現(xiàn)因特異性抗Hsv藥物的應用使多數(shù)患者得到早期有效的治療，死亡率有所下降。,,17,臨床表現(xiàn)（1）,有暴發(fā)性、急性、亞急性和慢性四種起病形式 損害范圍有彌漫性腦損害和局灶性腦損害 ⑴暴發(fā)性 一般為彌漫性腦損害，起病急驟，常突發(fā)頭痛、高熱、譫妄以及局部或全身抽搐，病人在病后數(shù)小時就進入昏迷，或進行性失語，伴有單側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓，少見 ⑵急性及亞急性 大多數(shù)2周內(nèi)癥狀達到高峰,18,臨床表現(xiàn)（2）,⑶慢性 起病隱匿，不被人們注意和重視，多被誤診漏診。主要表現(xiàn)為緩慢加重的智能障礙、記憶力障礙、注意力渙散、錯構、虛構等,19,臨床表現(xiàn)（3）,癥狀多于1～2周內(nèi)達到高峰。病前常有呼吸道或消化道感染史 1.前驅(qū)癥狀 部分病例在發(fā)病前，有上呼吸道感染或消化道癥狀，如頭痛、微熱或中度發(fā)熱，部分病例體溫正常，還可有惡心、嘔吐、腹瀉等,20,臨床表現(xiàn)（4）,2.精神癥狀 80%的病人在不同病期出現(xiàn)精神癥狀，有的可成為首發(fā)癥狀，有的則成為主要的臨床表現(xiàn)，這種病例常被誤診 精神癥狀可見于疾病各期，表現(xiàn)有： ①意識障礙 最多見（90%），常呈嗜睡、蒙朧、混濁、譫妄或錯亂狀態(tài)。意識障礙呈波動性，時輕時重，甚至呈“晨輕夜重” 表現(xiàn)。病情加重時，意識障礙加深并呈持續(xù)性。,21,臨床表現(xiàn)（5）,②精神分裂癥樣癥狀 精神運動性興奮（幻覺、聯(lián)想障礙、妄想、自言自語、情緒不穩(wěn)、傷人毀物）常見，部分病人表現(xiàn)精神運動性抑制狀態(tài)（情感淡漠、反應遲鈍、言語及活動減少甚至緘默不語、生活懶散、拒食、違拗、木僵），類似精神分裂癥緊張型；言語運動興奮患者又類似精神分裂癥青春型 ③認知障礙 輕度記憶障礙、注意力渙散、錯構、虛構甚至呈癡呆狀態(tài),22,臨床表現(xiàn)（6）,3.軀體及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征 可與前驅(qū)期癥狀同時發(fā)生或間隔數(shù)天，或緊接前驅(qū)癥狀出現(xiàn) 癲癇發(fā)作較常見，其次為肌張力增高、癱瘓、震顫、不自主動作、共濟失調(diào)、病理征、腦膜刺激征與顱內(nèi)壓增高征 尿失禁同樣常見，且為早期癥狀之一 多汗也是本癥特征之一 其他有唾液分泌增多、顏面潮紅、面部油脂增多。,23,,①檢測HSV：抗原抗體陰性可作為排除本病的依據(jù)之一；②檢測HSV特異性IgM、lgG抗體：病程中2次及2次以上抗體滴度呈4倍以上增加，即具有確定診斷的價值；③檢測csF中Hsv—DNA,,EEG,,頭顱CT及MRI,,CSF常規(guī),CSF病原學,,,,CT可正常，也可見一側(cè)或雙側(cè)顳葉、海馬及邊緣系統(tǒng)局灶性低密度區(qū)，若低密度病灶中出現(xiàn)點狀高密度影提示顳葉有出血性壞死，更支持HSE的診斷。頭顱MRI有助于發(fā)現(xiàn)腦實質(zhì)內(nèi)長T1長T2信號的病灶。,壓力正常或輕度增高，細胞數(shù)明顯增多，以單個核細胞為主，可有紅細胞數(shù)增多，除外腰椎穿刺損傷則提示出血性壞死性腦炎；蛋白質(zhì)呈輕、中度增高，糖與氯化物正常,出現(xiàn)彌漫性高波幅慢波，以單側(cè)或雙側(cè)聯(lián)、額區(qū)異常更明顯，甚至可出現(xiàn)颥區(qū)的尖波與棘波,輔助檢查,,,,24,病毒性腦炎MRI成像表現(xiàn),25,,①口唇或生殖道皰疹史，或本次發(fā)病有皮膚、粘膜皰疹 ②發(fā)熱、明顯精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現(xiàn)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征 ③腦脊液紅、白細胞數(shù)增多(白細胞≥5／mm3)，糖和氯化物正常 ④腦電圖以顳、額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常 ⑤頭顱cT或MRI發(fā)現(xiàn)顳葉局灶性出血性腦軟化灶 ⑥特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷。,,診斷,臨床診斷依據(jù),,①腦脊液中發(fā)現(xiàn)HSV抗原或抗體；②腦組織活檢或病理發(fā)現(xiàn)組織細胞核內(nèi)包涵體，或原位雜交發(fā)現(xiàn)HSV病毒核酸；③腦脊液PcR檢測發(fā)現(xiàn)該病毒DNA；④腦組織或腦脊液標本HSV分離、培養(yǎng)和鑒定；⑤PcR檢查腦脊液中其他病毒，以除外其他病毒所致腦炎,,確診尚需如下檢查,,26,診斷要點（1）,1.急性或亞急性起病，病前1～2周有感染癥狀或明確的病前感染史，如有呼吸道或胃腸道感染（腹瀉）史 2.在運動興奮或運動抑制的同時伴有不同程度的意識障礙，可隨疾病的進展而逐漸加深 3.不同病期的精神癥狀及神經(jīng)系統(tǒng)體征，特別是肌張力增高等錐體外系體征及多汗、小便失禁等，臨床上顯示似病毒感染所致腦炎實質(zhì)受損征象,27,診斷要點（2）,4.腦脊液壓力及白細胞和蛋白質(zhì)輕度升高或正常但查不到細菌(包括結核桿菌等)感染的證據(jù) 5.EEG有彌漫性異常(有些可出現(xiàn)局灶性高波幅尖波或慢波) 6.血清抗體滴度IgG明顯增高(特別是恢復期比急性期高4倍以上) 7.腦脊液查到病毒抗原或特異性抗體,28,鑒別診斷（1）,,①青春型精神分裂癥 ②緊張型精神分裂癥或反應性精神病 ③精神分裂癥偏執(zhí)型,,①大部分沒有大小便失禁，持續(xù)時間為數(shù)分鐘到數(shù)小時②腦電圖正常③在刺激因素消失或減輕時癥狀常隨之好轉(zhuǎn),,①突然而來且異乎尋常的劇烈的精神刺激 ②多數(shù)病人的發(fā)病時間與精神刺激有關，精神癥狀在遭受刺激后數(shù)分鐘或數(shù)小時出現(xiàn)。 ③病狀的表現(xiàn)與精神刺激的內(nèi)容有明顯關聯(lián)，其病程及預后也與及早消除精神因素有關。,精神分裂癥,急性應激反應,分離轉(zhuǎn)換障礙,疾病早期需要與下列疾病相鑒別,29,鑒別診斷（2）,,有明顯的軀體感染在體格檢查和細菌免疫學檢查中能發(fā)現(xiàn)感染的各種陽性所見,,如化膿性、結核性腦膜炎的腦脊液有明顯的特異性改變可在腦脊液中查到相應的細菌或結核桿菌,,頭顱CT檢查可以發(fā)現(xiàn)局限性密度增高的陰影,感染中毒性腦病,顱內(nèi)占位性病變,腦膜炎,疾病中期需要與下列疾病相鑒別,30,治療,抗病毒藥物治療,二.免疫治療,一,腎上腺皮質(zhì)激素,三,四.抗菌治療,五、對癥支持治療,早期診斷和治療是降低本病死亡率的關鍵，主要包括病因治療，輔以免疫治療和對癥支持治療。,31,1.抗病毒藥物治療,（1）阿昔洛韋：為核苷類抗DNA病毒藥。體外對單純性皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒等具抑制作用。為HSV感染的首選藥。,32,阿昔洛韋-藥理毒理,本品進入皰疹病毒感染的細胞后，與脫氧核苷競爭病毒胸苷激酶或細胞激酶，藥物被磷酸化成活化型阿昔洛韋三磷酸酯，然后通過二種方式抑制病毒復制： ①干擾病毒DNA多聚酶，抑制病毒的復制； ②在DNA多聚酶作用下，與增長的DNA鏈結合，引起DNA鏈的延伸中斷。 阿昔洛韋與HSV胸苷激酶有高度親和力，因此對病毒復制有高度選擇性抑制作用，而對宿主細胞影響小。,33,阿昔洛韋-藥代動力學,口服吸收差，約15%～30%由胃腸道吸收。能廣泛分布至各組織與體液中，包括腦、腎、肺、肝、小腸、肌肉、脾、乳汁、子宮、陰道粘膜與分泌物、腦脊液及皰疹液。在腎、肝和小腸中濃度高，腦脊液中濃度約為血中濃度的一半。藥物可通過胎盤。 本品蛋白結合率低（9%～33%）。在肝內(nèi)代謝，主要經(jīng)尿排泄。血消除半衰期（Tl/2）約為2.5小時。本品主要經(jīng)腎由腎小球濾過和腎小管分泌而排泄，約94%的藥物以原形由尿排泄，經(jīng)糞便排泄率低于2%，呼出氣中含微量藥物。,34,阿昔洛韋-用法用量,阿昔洛韋是目前治療單純皰疹病毒腦炎的首選藥物，10～14天為一療程。腎功能損害者劑量應當調(diào)整。起病4天內(nèi)開始治療者療效明顯。 處方： 0.9%氯化鈉注射液250ml+阿昔洛韋針劑0.5g ，q8h，靜脈滴注。,35,1.抗病毒藥物治療,2.更昔洛韋 本藥與阿昔洛韋作用機制相似，均在細胞內(nèi)被病毒激酶磷酸化，從而抑制病毒DNA合成。 本藥口服生物利用度為6%-9%，多采用靜脈滴注給藥，給藥5mg/kg后，血藥峰濃度和谷值分別為8-11ug/ml,血消除半衰期（T1/2）為2.5～3.6小時，90%以上藥物經(jīng)腎排泄。,36,更昔洛韋-用法用量,誘導期：靜脈滴注 按體重一次5mg/kg，每12小時1次，每次靜滴1小時以上，療程14～21日 維持期：靜脈滴注 按體重一次5mg/kg，一日1次，靜滴1小時以上 預防用藥：靜脈滴注 按體重一次5mg/kg，滴注時間至少1小時以上，每12小時1次，連續(xù)7～14日；繼以5mg/Kg，一日1次，共7日。,37,1.抗病毒藥物治療,3.阿糖腺苷 為抗脫氧核糖核酸（DNA）病毒藥，其藥理作用是與病毒的脫氧核糖核酸聚合酶結合，使其活性降低而抑制DNA合成,38,阿糖腺苷-藥代動力學,本品靜脈滴注或肌內(nèi)注射后可被血液和組織中腺苷脫氨酶代謝為阿糖次黃嘌呤（Ara-HX），使血藥濃度很快下降。本品達到最高血藥濃度的時間，肌內(nèi)注射為3小時，靜脈滴注為0.5小時；半衰期為3.5小時。 本品在各組織中的分布不同，在肝、腎、脾臟中濃度最高，骨骼肌、腦內(nèi)濃度低，腦脊液內(nèi)的濃度為血漿濃度的35～50%。約60～80%的單磷酸阿糖腺苷以阿糖次黃嘌呤（Ara-HX）的形式從尿中排泄。,39,阿糖腺苷-用法用量,臨用前，每瓶加2ml滅菌生理鹽水溶解后肌內(nèi)注射，緩慢靜脈注射或遵醫(yī)囑。成人按體重一次5～10mg/kg，一日一次。 阿糖腺苷因抗皰疹病毒作用較弱，目前已不用。,40,抗病毒藥物治療-小結,,,,腦脊液中濃度約為血中濃度的一半,,,,腦脊液內(nèi)濃度為同期血藥濃度的24%-70%,,,,腦內(nèi)濃度低，腦脊液內(nèi)的濃度為血漿濃度的35～50%,更昔洛韋,阿糖腺苷,阿昔洛韋,,,,41,2.免疫治療,干擾素：它一般為廣譜病毒抑制劑，對RNA和DNA病毒都有抑制作用。 α-干擾素治療劑量為60×106IU/d，連續(xù)肌內(nèi)注射 30天； 亦可用β-干擾素全身用藥與鞘內(nèi)注射聯(lián)合治療。 轉(zhuǎn)移因子 處方： 轉(zhuǎn)移因子針劑2ml，肌肉注射，每日1次或每日2次。,42,3.腎上腺皮質(zhì)激素,對病情危重、頭顱CT見出血性壞死灶、以及腦脊液白細胞和紅細胞明顯增多者可酌情使用：地塞米松10—15mg加糖鹽水500ml，每日一次，l0-14天； 對臨床病情較輕，頭顱MRI見腦室周圍白質(zhì)有散在分布的點狀脫髓鞘病灶，提示存在病毒引起的變態(tài)反應性腦損害者，主張大劑量激素沖擊治療，?？色@得滿意療效，甲基強的松龍800-1000mg加入500ml糖鹽水中靜脈滴注，每日一次，連用3—5天；隨后改用強的松口服，每日80mg清晨頓服，以后逐漸減量。,43,4.對癥支持治療,顱內(nèi)壓升高者，以20%甘露醇降低顱壓，此藥應用時間不宜過長 處方：20%甘露醇注射液250ml，q4-6h，靜脈滴注（30分鐘滴完） 或10%甘油果糖注射250ml，每日2次，緩慢靜脈滴注,44,,有癲癇發(fā)作者，可應用丙戊酸鈉、卡馬西平、苯妥英鈉等 處方：丙戊酸鈉0.2，每日3次，口服或 卡馬西平片0.1g，每日3次，口服;或 苯妥英鈉片0.1g，每日3次，口服 嚴重者可給予地西泮10-20mg,緩慢靜注；后給予地西泮60-100mg，靜滴.,45,抗精神病藥物治療,對有精神癥狀者，使用抗精神病藥應慎重，因腦器質(zhì)性病患者對抗精神病藥敏感，以小劑量緩慢加藥為宜。處方： 利培酮片1mg，po,qd；或 奧氮平片2.5mg或5mg，po,qd；或 喹硫平片25mg或50mg, po,qd 口服不合作者，可給予HPD2.5mg,i.m.,st 高壓氧治療，每日一次，連續(xù)10次為一個療程。每療程間隔3～5天。,46,小結,病毒性腦炎治療：過“三關”---高熱、抽搐、昏迷 病毒性腦炎所致精神障礙的治療： “四抗療法”---抗病毒、抗炎（激素）、 抗菌、抗精神病藥物,47,致謝,六病區(qū)冷婷娓醫(yī)師提供病歷及視頻資料 盧主任、熊主任提供并整理部分文獻資料,48,推薦閱讀,49,寄語青年醫(yī)師,上班多看病，下班多看書（做臨床帶學生） 簡單問題復雜化（搞科研） 復雜問題簡單化（寫論文） ——與大家共勉,50,請觀看病例視頻,該視頻僅供教學用，不得轉(zhuǎn)載和對外傳播！,51,Thank You!,52,