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嗜鉻細胞瘤手術的麻醉管理現狀 1 概述 嗜鉻細胞瘤 嗜鉻細胞異常增殖體內兒茶酚胺分泌多發(fā)于腎上腺髓質 95 位于腹腔 90 發(fā)生于腎上腺髓質外周神經系統(tǒng)各部位大部分為良性 惡性或有轉移者不足10 可見于任何年齡 好發(fā)年齡為30 50歲女性略高于男性 2 概述 病情常十分兇險 占高血壓發(fā)病率的1 圍術期常因為擠壓腫瘤導致大量的兒茶酚胺釋放引起血液動力學的大幅度波動未提前發(fā)現的嗜鉻細胞瘤患者麻醉和圍術期死亡率達50 麻醉管理難度非常大 需要熟練的麻醉技術以及術中管理和判斷能力 3 病理生理學改變 以高血壓及代謝紊亂為主的臨床綜合征 臨床表現主要決定于激素的分泌方式及所分泌的量及比例嗜鉻細胞瘤的激素分泌過程不受神經系統(tǒng)的調節(jié)主要合成和分泌大量的兒茶酚胺 比正常高20 50倍 甚至可高達140倍其分泌的激素包括腎上腺素和去甲腎上腺素 及少量多巴胺 4 臨床表現 高血壓是特征性表現 也最常見的臨床癥狀陣發(fā)性 持續(xù)性在持續(xù)性高血壓的基礎之上陣發(fā)性加重50 60 為持續(xù)性高血壓 其中有半數病人呈陣發(fā)性加重40 50 為陣發(fā)性高血壓 其血壓升高的程度往往較嚴重 5 高血壓 可于體位改變 壓迫腹部 活動或排便時發(fā)作三聯(lián)癥 頭痛 心悸 出汗 是嗜鉻細胞瘤高血壓發(fā)作時最常見的癥狀部分病例出現高血壓及低血壓交替主要原因 兒茶酚胺突然大量分泌又突然終止 高濃度的兒茶酚胺引起心力衰竭及嚴重的心律失常 心排血量銳減 周圍血管收縮 血容量減少 紅細胞壓積升高 常大于45 易發(fā)生體位性低血壓 6 代謝紊亂 大量兒茶酚胺分泌 使糖原分解增加 同時抑制胰島 細胞分泌胰島素 空腹血糖增加 糖耐量降低和出現尿糖脂肪分解代謝加速 血中游離脂肪酸增加 病人消瘦 乏力 少數發(fā)生惡液質可見病人發(fā)生類似甲狀腺功能亢進的癥狀 如基礎代謝率上升 中樞神經及交感神經興奮 氧耗量增加等 發(fā)作時伴有大汗 肌顫或發(fā)熱 7 心臟病變 大量兒茶酚胺引起周圍血管收縮 增加心臟后負荷 同時也直接損害心肌心肌缺血缺氧逐漸加重 出現退行性心肌變性 壞死 彌漫性心肌水腫 心肌纖維變性 稱為兒茶酚胺心肌病 嚴重時可發(fā)生左心衰竭和肺水腫心電圖及X線檢查 大多有不同程度左心肥厚 高電壓 ST段T波改變 或心動過速等眼底血管呈高血壓病變 視力下降病程較久且嚴重者 可發(fā)生腎血管損害而致腎功能不全 8 死亡原因 充血性心衰 心梗和顱內出血 9 診斷及鑒別診斷 依診斷據依賴兒茶酚胺的過度分泌 診斷方法 1 典型的臨床表現2 腎上腺髓質激素及其代謝產物測定 24小時尿內兒茶酚氨含量 尿VMA 香草扁桃酸 測定血兒茶酚氨測定因發(fā)作間期水平常正常 故需高血壓發(fā)作后測量 反復測量3 影像學 彩超 CT MRI 131I MIGB等 10 主要與原發(fā)性高血壓鑒別可樂定抑制試驗 可樂定能抑制原發(fā)性高血壓患者神經元性兒茶酚胺的分泌 不能抑制嗜鉻細胞瘤分泌的兒茶酚胺 鑒別診斷 11 麻醉及手術前的評估與準備 術前準備非常重要 沒有進行術前全身狀態(tài)的調整和并發(fā)疾病治療的病人圍術期死亡率可高達45 術前準備包括 使用a 受體阻滯劑恢復血容量 評估終末器官損害程度 治療心律失常有些病人術前腫瘤處于 靜止狀態(tài) 不分泌或少量分泌激素 麻醉和手術等應激狀態(tài)下可誘發(fā)高血壓危象或休克狀態(tài) 應更加重視 12 病情評估 病情的正確評估可使麻醉處理更加積極主動術前可根據病史及臨床表現進行必要的檢查與試驗 并通過實驗室檢查血和尿中兒茶酚胺及其代謝產物確定腫瘤分泌激素是以去甲腎上腺素還是腎上腺素為主必要時進行影像學檢查或動脈造影等方法進行腫瘤的診斷及定位對于腫瘤對心臟的影響應引起足夠的重視 標準導連心電圖或心臟彩超檢查有助于判斷心功能的情況 13 術前病情的控制 受體阻滯劑 受體阻滯劑糾正低血容量治療心律失常 14 受體阻滯劑 可恢復正常的血容量和血壓 減少處理瘤體時發(fā)生的高血壓危象可改善糖耐量的降低 心電圖ST T的改變及兒茶酚胺誘導的心肌病降低高血壓危象和心功能不全的發(fā)生率 使圍術期的死亡率由40 降低到6 以下紅細胞壓積是血容量改變的敏感指標 如紅細胞壓積降低5 表明已獲得充分的a 受體阻滯作用 15 受體阻滯劑 酚芐明 Pheoxy oenzarmne 口服藥 起效慢作用時間長 半衰期48 72小時 降血壓作用平穩(wěn) 開始每次10mg 2次 天 逐漸增加劑量至血壓控制滿意 大部分患者用至60 250mg 天 常需10 14天病情控制較好的標志 血壓正常或大致正常 或高血壓發(fā)作頻率減少及程度減輕 高代謝率的癥狀改善 患者體重增加 出汗減少 血容量恢復不良反應 體位性低血壓 反射性心動過速 惡心 鼻塞等 16 受體阻滯劑 哌唑嗪 prazosin 短效 阻斷 1 受體 抑制磷酸二脂酶直接松弛血管平滑肌擴張動 靜脈 均衡減輕衰竭心臟的前后負荷 改善心功能初始劑量 0 5mg 觀察反應后可給予1mg 3次 日 逐漸增加至3 9mg d 共2周急性病人可加大劑量 不能充分控制圍術期高血壓不良反應 直立性低血壓 心悸 頭痛 口干和視力模糊 17 受體阻滯劑 酚妥拉明 regitine 起效快 持續(xù)時間短 5 10min 兼有 1 2 受體阻滯作用 對a1較對a2強3 5倍擴張動 靜脈 對小動脈擴張作用更強 使周圍血管擴張 動脈壓和肺動脈壓下降適應癥 高血壓危象圍術期高血壓對于左心衰竭伴左心充盈壓升高的病人用藥后排血量和每博量增加約40 充盈壓降低30 18 受體阻滯劑 酚妥拉明 regitine 控制術中高血壓時以0 1 0 5mg min速度滴注 也可將10mg酚妥拉明溶入100ml生理鹽水中根據有創(chuàng)血壓的波動情況調整用量 必要時可以增加濃度如果仍然效果不佳或在治療高血壓危象時 可以單次靜脈注射1mg 觀察效果后可增加劑量或再次注射直至血壓降至所需的水平 19 受體阻滯劑 烏拉地爾 urapidil 擴展外周血管和中樞降壓 主要通過阻滯突觸后a1 受體降低外周阻力 對突觸后a2 受體中度阻滯 阻斷循環(huán)中兒茶酚胺縮血管效應 對中樞通過激活5 羥色胺1A受體 降低延髓心血管調節(jié)中樞的交感反饋作用 對心率無明顯影響口服或靜脈 作用迅速 持續(xù)時間短 較適合圍術期用藥 近年來臨床已成功地使用烏拉地爾作為嗜鉻細胞瘤病人術前控制血壓用藥靜脈為10 25mg單次注射 根據血壓情況可再行追加 20 受體阻滯劑 適用于 受體阻滯劑治療后持續(xù)性出現心動過速和心律失常在使用 受體阻滯劑前應避免使用 受體阻滯劑 因為 受體阻滯的使用不能抑制兒茶酚胺引起的血管收縮 反而加強血管 受體的作用 導致外周血管阻力急劇增加 可引起嚴重的高血壓 甚至更嚴重的并發(fā)癥對于兒茶酚胺誘導的心肌病患者 受體阻滯可誘發(fā)充血性心衰 21 受體阻滯劑 普萘洛爾 心得安propranolol 臨床上多為口服用藥 用于治療心律失常 心絞痛和高血壓等 但其選擇性不夠對 1和 2有相同強度的阻滯作用副作用 可導致支氣管平滑肌收縮 禁用于有哮喘史的病人 突然停藥可出現 反跳 癥狀 引起室性心律失常 嚴重心絞痛 心肌梗塞甚至猝死 22 受體阻滯劑 艾司洛爾 esmolol 是一種超短效的特異性 1受體阻滯劑 主要用于室上性心律失?？蓽p少心肌耗氧量 防止圍術期心肌缺血最大優(yōu)點是對心臟功能的影響極小開始劑量為250 500 g kg min 緩慢靜脈注射 維持劑量為50 300 g kg min 不良反應少 較大劑量可引起低血壓和輕度抑制心肌收縮力 23 受體阻滯劑 美托洛爾 Metoprolol 商品名稱 倍他樂克 Betaloc 是選擇性 1受體阻滯劑 其作用類似于普萘洛爾但較弱對兒茶酚胺誘發(fā)的室性 室上性心律失常效果較好術前可口服用于控制心率 也可于術前或術中經靜脈給藥不良反應 過量可致低血壓和心動過緩 突然停藥有加重缺血性心臟病人的風險 24 受體阻滯劑 拉貝洛爾 labetalol柳胺芐心定 競爭阻滯 1和 受體 無 2受體阻滯藥作用 阻滯效應為1 4 16 口服吸收好 首過效應明顯 靜注1分鐘出現作用 10分鐘達峰值 半衰期約4 5小時 臨床上既有高血壓的表現 也有心動過速等心律失常的存在 則可選用此藥口服或靜脈緩慢注射哮喘史病人禁用 25 受體阻滯劑 阿替洛爾 Atenolol 具有特異性的阻滯 1作用對周圍受體的作用很小 心率減慢十分明顯 26 鈣通道阻滯藥 不僅能有效地控制血壓 而且還有利于控制心血管并發(fā)癥 可以預防兒茶酚胺誘導的冠脈痙攣和心肌炎術前僅用鈣通道阻滯藥不能控制兒茶酚胺釋放引起的血壓增高 應同時使用 受體阻滯藥 以減少術中血壓波動 27 鈣通道阻滯藥 尼卡地平 nicardipine 又稱佩爾地平 常用于術前降低血壓此藥對冠狀動脈和外周血管有較強的擴張作用 對腦血管也有擴張作用 對心臟的抑制作用較弱 對血管的選擇性較高用藥后射血分數和心排血量增加 而對心臟傳導無影響 28 鈣通道阻滯藥 地爾硫卓 diltiazem 臨床上常用于治療室上性心律失常 心絞痛 高血壓和肥厚性心肌病 也有用于嗜鉻細胞瘤術前心臟并發(fā)疾病的治療 29 鈣通道阻滯藥 維拉帕米 Verapamil 又稱異博定 isopin 對心臟有負性頻率 負性傳導及負性肌力作用可增加冠脈血流 擴張血管 但對非血管平滑肌也有抑制作用臨床上常用于治療心律失常 高血壓 心肌缺血等 用于治療無心衰的陣發(fā)性室上性心動過速常作為首選 30 其他 硝普鈉 硝酸甘油 硝普鈉是較傳統(tǒng)的藥物 起效快 作用時間短 對動 靜脈均有擴張作用 心臟指數不變或稍增酸甘油主要擴張靜脈血管 使心臟前負荷減輕 增加周圍血管容積 降低心室壁緊張度 減少心肌耗氧 大劑量或靜脈注射也能使動脈血管的緊張性下降 從而降低左心室舒張末壓 有利于血流由心外膜下區(qū)和側支向缺血區(qū)流動 而無竊血現象 31 補充血容量 應用了 受體阻滯劑以及切除腫瘤后可引起明顯的血容量不足 造成低血壓 因此擴容治療應該在術前開始術中在切除了腫瘤后或在鉗閉供應腫瘤的血管后應該開始大量補充血容量如果大量輸液不能完全控制血壓下降 可暫時用血管活性藥輔助提升血壓 在補足血容量后血壓會逐漸升高 然后撤掉升壓藥58 的嗜鉻細胞瘤病人患有兒茶酚胺性心肌病 其間應嚴密監(jiān)測心臟功能的變化 以免心臟負擔過重而發(fā)生意外 32 術前準備參考標準 患者的術前藥物治療效果和準備標準 主要通過血壓和臨床癥狀的改善加以判斷 一 術前48小時血壓不超過165 90mmHg 二 應出現直立性低血壓 但不低于80 45mmHg三 心電圖沒有ST T改變四 室性期前收縮沒5分鐘不超過1個 33 麻醉方法選擇及術中管理要點 34 麻醉前用藥 術前治療用藥 受體阻滯劑和 受體阻滯劑應使用到手術當天 術前用藥應使病人鎮(zhèn)靜 消除焦慮 可選用苯二氮卓類藥及東莨菪堿 嗎啡可引起組胺和兒茶酚胺釋放 應避免使用 阿托品能引起交感神經興奮 心動過速及嚴重高血壓 因此一般只有在心動過緩伴有低血壓時才應用 如行雙側腎上腺切除 術前應補充氫化可的松 35 麻醉方法的選擇 硬膜外阻滯理論上雖能抑制術中兒茶酚胺分泌 對機體干擾輕微 術后恢復快 但患者常不能耐受牽拉反應 也不能完全消除患者精神緊張 導致血壓波動 目前主張以全麻為首選 另外可選硬膜外加全麻復合麻醉 尤其對肥胖病人 可以減少每種麻醉的用藥量 并達到理想的麻醉效果 有利于麻醉后復蘇 減少并發(fā)癥及提供有效的術后鎮(zhèn)痛 36 全麻誘導 麻醉誘導插管容易誘發(fā)高血壓 特別是術前血壓控制不理想者 甚至可誘發(fā)高血壓危象 因此在實施全麻前應準備好降壓藥 同時應達到足夠深度的麻醉 并注意選擇對血液動力學影響較小的藥物 在麻醉前完成有創(chuàng)動脈監(jiān)測 37 麻醉藥物選擇 咪達唑侖 丙泊酚等均可用于誘導 靜注芬太尼2 5 g kg達到一定的麻醉深度 氣管插管前可靜注利多卡因1 5mg kg或直接咽喉部表面麻醉以減輕置入喉鏡引起的交感神經反應 嗜鉻細胞瘤患者注射氟哌啶后可引起血壓升高 可能是氟哌啶拮抗了突觸前多巴胺受體 而多巴胺受體通常抑制兒茶酚胺的釋放 38 肌松藥的選擇 維庫溴銨無交感神經興奮作用 無組胺釋放 是較為理想的肌松藥 阿曲庫銨 羅庫溴銨均成功地用于此類病人 琥珀膽堿由于刺激節(jié)后交感神經元 并引起肌纖維成束收縮增高腹內壓 機械性擠壓腫瘤誘發(fā)兒茶酚胺釋放而不使用 若應用時 應先給予非去極化肌松藥進行處理 防止肌顫誘發(fā)兒茶酚胺釋放 潘庫溴銨易增加心率和血壓 39 麻醉性鎮(zhèn)痛藥的選擇 麻醉性鎮(zhèn)痛藥以芬太尼 瑞芬太尼或舒芬太尼皆宜 避免應用對交感神經有興奮作用的藥物如氯胺酮 40 吸入麻醉藥的選擇 異氟烷 恩氟烷 七氟烷不增加心肌對兒茶酚胺敏感性 均可使用 氟烷因增加心肌對兒茶酚胺的敏感性 引起心律失常 不推薦使用 地氟烷因刺激交感神經活性 可能引起心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定 故不建議用于嗜鉻細胞瘤切除術 41 麻醉中的監(jiān)測 一 危險主要在麻醉誘導期間 腫瘤處理過程中及腫瘤血運阻斷后 除常規(guī)監(jiān)測無創(chuàng)血壓 心率 心電圖 呼吸末二氧化碳 尿量外 還應直接測定動脈壓和中心靜脈壓 直接動脈壓測定應在麻醉誘導前完成 42 麻醉中的監(jiān) 二 如果懷疑病人有兒茶酚胺心肌病 左室功能受累 應置入漂浮導管 Swan Ganz管 測定肺動脈壓 肺楔壓 能準確地反映左心功能 術中呼吸管理 防止發(fā)生缺氧和二氧化碳蓄積 缺氧及二氧化碳蓄積可刺激嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺 術前應更換鈉石灰 術中行呼吸末二氧化碳濃度監(jiān)測或進行血氣分析 43 高血壓危象的處理 陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高超過250mmHg以上 持續(xù)lmin即可稱為高血壓危象 常見于麻醉誘導 體位改變和術中探查分離與壓迫腫瘤時 并發(fā)癥 如腦出血 心衰等 心電圖出現心動過速 心律失常 嚴重者可出現心室顫動或心跳驟停甚至死亡 應立即提示手術醫(yī)師暫停手術 靜注酚妥拉明 可合用硝普鈉或硝酸甘油 并糾正心律失常 必要時行心臟按壓和電除顫 同時嚴密監(jiān)測血壓和心率的變化 待血壓和心率平穩(wěn)后再通知手術醫(yī)生開始手術 44 低血壓的處理 原因 結扎腫瘤血管或切除腫瘤后 應用 或 受體阻滯劑的殘留作用 硬膜外腔局麻藥的使用 血容量不足等均可造成低血壓 應提前防范 在結扎血管與切除腫瘤前數分鐘停用或減少 或 受體阻滯劑 并開始加速補液與輸血 以補充血容量 結合所監(jiān)測的中心靜脈壓 肺小動脈楔壓 外周血管阻力 以及心臟指數等血流動力學參數 應用血管活性藥物輔助治療以避免過量液體輸入導致肺水腫與心功能衰竭 應用去甲腎上腺素或腎上腺素 同時可給予糖皮質激素 尤其是雙側腎上腺切除 使血壓恢復正常水平 45 呼吸管理 圍麻醉期還應加強呼吸方面的管理 保證充分供氧 避免二氧化碳蓄積等因素可能造成的兒茶酚胺分泌增加 手術時可能造成胸膜破裂發(fā)生氣胸導致缺氧 應在術中 術后注意觀察 及時處理 46 麻醉恢復期的管理要點 主要有高血壓 低血壓和低血糖 應繼續(xù)嚴密觀察血流動力學變化 及時處理 維持循環(huán)平穩(wěn) 若病人病人不穩(wěn)定 應送ICU監(jiān)測治療 直至病人情況穩(wěn)定 對于雙側腎上腺手術或原因不明的持續(xù)低血壓 應補充足量的腎上腺皮質激素和葡萄糖 47 高血壓 大約有50 的病人術后仍有高血壓 可持續(xù)72h以上 原因可能是多發(fā)腫瘤沒有完全切除 疼痛 低氧及二氧化碳蓄積等 處理 對癥處理 或靜脈注射擴血管藥物 48 低血壓 是病人術后早期死亡的主要原因 主要原因 腫瘤切除后減少了兒茶酚胺的來源 繼發(fā)動靜脈顯著擴張和受體對內源性兒茶酚胺的敏感性降低 處理 在中心靜脈壓或肺動脈壓監(jiān)測指導下進行擴充血容量治療 必要時輔以升壓藥以維持血液動力學相對穩(wěn)定 49 低血糖 許多病人在術后早期出現低血糖 原因 是血漿中兒茶酚胺濃度急劇降低 解除了對胰島 細胞的抑制作用 血漿胰島素水平升高 出現了低血糖 有時低血糖僅表現為持續(xù)性低血壓 且對加壓藥和補液無效 應監(jiān)測血糖濃度當確認低血糖時應輸注葡萄糖液體 50 麻醉學進步與嗜鉻細胞瘤手術治療 監(jiān)測設備的進步給藥系統(tǒng)和方式的改變 滴定式給藥麻醉理念的改變 預先設定理想麻醉狀態(tài) 51 麻醉學科進步帶來的影響 一 在麻醉誘導期嚴格控制血流動力學波動 同時實施 麻醉誘導期急性高容量填充 策略二 術中實時 理想麻醉狀態(tài) 的目標管理三 去甲腎上腺素等藥物替代治療的劑量明顯減小 治療時間縮短四 絕大多數患者可以在術后1h內停用血管活性藥物 早期拔管 直接返回二級病房 52 最后補充一點 任何醫(yī)療行為的最終目的 都應是以最安全的手段 在最短的時間內 以最經濟的代價 求得最正確的診斷和最有效的治療效果 最終使患者及其家屬獲益 嗜鉻細胞瘤手術治療的進步 就體現了對這一目標的追求 相信今后隨著各學科的進步 嗜鉻細胞瘤的手術治療會更為安全 有效 53 謝謝 54