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1、12/15/20211顱腦損傷12/15/20212概念12/15/2021312/15/20214（一）皮下血腫12/15/20215（二）帽狀腱膜下血腫12/15/20216（三）骨膜下血腫12/15/20217頭皮血腫的治療12/15/20218二.頭皮裂傷12/15/20219三.頭皮撕脫傷12/15/202110第二節(jié) 顱骨損傷12/15/202111（二）顱骨凹陷骨折12/15/202112顱蓋骨折的治療12/15/202113二.顱底骨折12/15/202114 （二）中顱凹骨折12/15/202115（三）后顱凹骨折12/15/202116顱底骨折的治療12/15/202117

2、第三節(jié) 腦損傷12/15/202118腦損傷的方式12/15/202119(二）間接損傷12/15/202120二、腦損傷的類型、病理與臨床表現(xiàn)12/15/202121二、腦損傷的類型、病理與臨床表現(xiàn)12/15/202122（二）腦挫裂傷12/15/202123表現(xiàn)：12/15/202124體征：12/15/202125（三） 腦干挫傷12/15/202126三.腦損傷的程度分類與分級12/15/20212712/15/202128（二）急性腦損傷的臨床分級應減弱減弱定12/15/202129四.腦損傷的治療12/15/202130（三）手術治療12/15/202131（四）神經營養(yǎng)藥12/1

3、5/202132(五)腰穿放血性腦脊液 有腦脊液漏者禁作第四節(jié) 顱內血腫一硬膜外血腫（二）癥狀與診斷二硬膜下血腫出血來源：腦挫裂處，腦表面大血管破裂處 （一）急性硬膜下血腫 癥狀與診斷：此種血腫的患者一般腦挫裂上重，因而原發(fā)損傷（腦挫裂傷）常重于硬膜外血腫，常缺乏典型的中間清醒期或意識好轉期，血腫的部位常與腦挫裂上的部位一致，癥狀與其他類型顱內血難以區(qū)別 ，亦不能合并其他類型血腫。 腦血管造影頭顱CT,MRI檢查可確診。（二）亞急性硬膜下血腫出血來源同前但出血速度較前者慢癥狀與診斷：癥狀同急性硬膜外血腫但出血時間晚。次種血腫在臨床上與腦挫裂傷腦水腫難以區(qū)別血管造影、CT,MRI檢查即可確診（三

4、）慢性硬膜下血腫出血來源：腦表面的小靜脈、橋靜脈，出血速度慢。癥狀與診斷：此類病人年齡較大，腦損傷輕或不明顯，類似腦腫瘤，如受傷史明確。腦血管造影、CT,MRI可確診。治療：顱內血腫主要以手術清除血腫為主。顱內壓增高顱內壓：顱內壓是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力。顱內壓增高是一常見的且多為繼發(fā)的臨床征象，可有多種疾病引起。顱內壓增高的速度、程度與病情嚴重程度相一致。腦脊液位于顱腔壁和腦之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內壓。一 顱內壓的生理（一） 顱腔容積：成人平均為1400-1500ml 其中腦1150-1350ml 腦脊液：150ml(二） 正常顱壓：（ 由三種內容物：腦、血液、 腦脊液

5、和顱腔構成） 成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O) 兒童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三）顱內壓的調節(jié)：（主要為三種內容物之間的體積 增減調節(jié)） （1）腦組織 萎縮 （2）腦脊液 分泌減少吸收加快 （3）血流量： PaO2 PaCO2 時 血管收縮 血流減少 ICP PaO2 PaCO2 時 血管擴張 血流量增加 ICP PaCO2 50mmhg以上時血管發(fā)生麻痹，次時無調節(jié)作用一 顱內壓的生理（三）顱內壓的調節(jié) （4）全身血管加壓反射（即柯興氏反應Cushing ) 當PaCO2 50mmhg(正常3545）時，血管麻痹， 此調節(jié)失效。機體通過植物神經系統(tǒng)

6、反射，使 全身血管收縮，血壓升高心輸出量增加。同時 呼吸深慢 提高血氧飽和度，最后導致BP 升高，P慢，R深慢。 顱內壓調節(jié)特點二 顱內壓增高的病因（一）顱腔狹?。?（1）狹顱癥。（2）顱底陷入。 （3）扁平顱底。（二）腦體積增加： （水腫） （1）炎癥。（2）損傷。 （3）中毒。（4）缺氧。（三）腦血流量增加或靜脈壓升高： （1）動靜脈繼形。 （2）惡性高血壓。（3）靜脈竇栓塞。（四）腦脊液循環(huán)障礙： （腦積水）（1）交通性腦積水。 （2）梗阻性腦積水。（五）顱內占位性病變： （1）顱內血腫。（2）顱內腫瘤。 （3）腦膿腫。（4）腦寄生蟲（豬囊蟲、 包蟲、肺吸蟲）。（5）肉芽腫。三 顱內壓增

7、高的后果（一）對血流量的影響： 正常人每分鐘約有1200ml血液進入顱內，是 通過 血管自動調節(jié)完成的 。 腦灌注壓（CPP) 腦血流量（CBF)= 腦血管阻力(CVR) 正常腦灌注壓：9.3-12KPa(70-90mmHg)此時血管調節(jié)良好。腦灌注壓（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自動調節(jié)失效，血管麻痹。三 顱內壓增高的后果 （二）腦水腫： 由于顱內高壓影響腦代謝和血流量產生腦水腫。（三）胃腸功能紊亂： 顱內壓增高 下丘腦植物神經中樞 嘔吐、胃及十二指腸潰瘍出血穿孔。（四）腦疝（五）柯興氏反應： 血壓升高、脈搏慢而有力、呼吸深慢有力。四影響顱內壓增高的因素（一）年齡因素：嬰幼兒

8、顱縫未閉、前囟未閉可起到緩 解作用，老年人腦萎縮（腦體積變?。┮材?起到環(huán)節(jié)顱壓作用。（二）病變擴張速度：病變擴張速度變慢 可通過代償 環(huán)節(jié)，病變擴張速度變快 不能充分代償 ICP升高。（三）病變所在的部位： （1）靜脈竇受壓。 （2）腦脊液循環(huán)障礙。（四）病變伴隨腦水腫的程度： 伴隨腦水腫輕 顱內壓增高輕。 伴隨腦水腫重 顱內壓增高 重。（五）全身其他因素影響：尿素癥，全身感染，酸堿平 衡失調均與促使顱內壓升高。 五 顱內壓增高的類型（一）彌漫性顱內壓增高 顱腔內各部位的壓力均勻的增高，常見于 腦炎、腦膜炎、交通性腦積水等，緩慢進行形 的顱內壓增高。 （二）局灶性顱內壓增高 多因顱內病變引起

9、，呈局灶性、擴張迅速， 局部壓力迅速升高，周邊壓力相對低，因而造 成壓力高處腦損害較周圍腦損害重的現(xiàn)象。六 顱內壓增高的臨床表現(xiàn)（一）頭痛：呈進行性加重過程，部位多見于額、雙顳及枕 以早晨和晚上為重。（二）嘔吐：胃腸功能紊亂，與進食無關，嘔吐時間多出現(xiàn) 于頭痛劇烈時，呈噴射性。（三）視神經乳頭水腫：表現(xiàn)為視神經乳頭邊界不清，乳盤 高起，靜脈怒張，迂曲，嚴重者可伴有視網膜 滲出、出血等。晚期部分病人視力減退，查視 野生理盲點擴大。 以上為顱內壓增高的三大主征。（四）小兒前囟張力增高，顱縫增寬，叩擊顱骨有破罐音。（五）頭皮靜脈怒張，有枕骨大孔慢性疝時，頸有抵抗。（六）柯興氏反應：血壓增高，脈搏變慢

10、、有力，呼吸深慢。七 檢查診斷（一）腰椎穿刺： 有腦疝危象時禁做。（二）腦超聲波： （1）A超：以探查中線偏否，腦室大小。 （2）B超：小兒，前囟探查。（三）頭顱X線片： 指壓痕，蝶鞍大，顱縫增寬。（四）同位素腦掃描：（五）腦室、腦血管、氣腦造影：（六）CT. MRI. DSA. 八顱內壓增高的處理（一）一般處理：頭高位，糾正電解質紊亂、酸堿平 衡失調，觀察血壓、脈搏、呼吸， 為查明病因做好準備。（二）去除病因：腫瘤 切除 血腫 清除 腦積水 分流 感染 控制感染（三）降顱壓：（1）甘露醇、30%異山梨醇200ml/每日2-4次。 （2）腦脊液外因流。 （3）激素療法。 （4）冬眠低溫療法。（

11、四）抗感染：（五）止痛對癥：可用鎮(zhèn)痛劑，禁用嗎啡、度冷丁止痛，以免 引起呼 吸中樞抑制。腦 疝 一 腦疝的分類和命名（一）根據(jù)腦疝發(fā)生的部位命名： （1）大腦鐮疝。 （2）小腦幕切跡疝。 （3）枕骨大孔疝。（二）根據(jù)腦疝的組織命名： （1）扣帶回疝（即大腦鐮疝）。 （2）顳葉鉤回疝（小腦幕切跡下疝或前疝）。 海馬鉤回疝（小腦幕切跡后疝）。 雙側海馬鉤回疝（環(huán)山）。 （3）小腦蚓疝（小腦幕切跡上疝）。 （4）小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）。注：海馬回后部、舌回前部、胼胝體壓部、扣帶回后部、 疝入環(huán)池和四疊體池稱全疝。二 腦疝的病因和病理生理（一）病因： 顱內腫瘤、血腫、膿腫、寄生蟲、腦炎所 致的顱內

12、壓增高均為腦疝發(fā)生的病因。（二）病理生理： （1）腦干受擠壓變形缺血、水腫、軟化。 （2）動眼神經損害。 （3）腦脊液循環(huán)障礙。 （4）疝出的腦組織缺血、壞死。四 腦疝的臨床表現(xiàn)（一）小腦幕切跡疝： （1）劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安。 （2）意識改變：嗜睡、淺昏迷、昏迷、深昏迷。 （3）瞳孔改變：患側瞳孔先縮小，光反應遲鈍， 后散大，光反應消失，出現(xiàn)動眼神經麻痹 癥狀（眼球外斜、瞼下垂等）。 （4）運動障礙：早期對側肢體輕彈，晚期呈去 大腦強直。 （5）生命體征改變：血壓增高 低， 脈搏慢 快， 呼吸不規(guī)則最后停止，心跳停止而死亡。 四 腦疝的臨床表現(xiàn)（二）枕骨大孔疝： 早期出現(xiàn)頸強直、疼痛，意識改變稍晚， 沒有瞳孔早期變化，呼吸停止較早。（三）大腦鐮疝： 早期一般不出現(xiàn)明顯的定位體征，嚴重時 出現(xiàn)對側肢體輕彈，排尿障礙，很少單獨出現(xiàn) 意識改變，但可與其他類型腦疝并發(fā)。五 腦疝的處理