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不同類型肺水腫的CT表現(xiàn),1,.,病因和發(fā)生機制,肺水腫是多種疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的過多體液積聚于肺組織內(nèi)的狀態(tài)，其發(fā)生機制主要有肺靜脈壓升高，肺靜脈回流受阻，肺泡毛細血管血壓增高，肺泡毛細血管通透性增高，血漿膠體滲透壓降低，其它因素如肺淋巴回流障礙等。,2,.,肺水腫的分型和CT表現(xiàn),據(jù)水腫積聚的部位，肺水腫一般分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡性肺水腫兩種，兩者往往同時存在，但以某一類型為主。 間質(zhì)性肺水腫起病緩慢，液體主要積聚在肺間質(zhì)內(nèi)，特征象表現(xiàn)是肺野透光度降低，肺門影增大、模糊，可出現(xiàn)Kelery A、B、C線和胸腔少量積液，可見支氣管袖口征。 肺泡性肺水腫起病急驟，液體主要積聚在肺泡內(nèi)，特征象表現(xiàn)是雙肺內(nèi)中帶對稱性大范圍滲出性病變，典型者可表現(xiàn)為“蝶翼征”或“蝙蝠征”。,3,.,心源性肺水腫影像學(xué),心源性肺水腫患者，大多有心臟增大，有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影變細，有間隔線，雙肺以肺間質(zhì)肺水腫和胸腔積液為主要征像，肺內(nèi)斑片狀實變陰影位于肺基底部或中央性分布。結(jié)合臨床，心源性肺水腫診斷不難。 CT表現(xiàn)：①心影增大；②肺淤血；③肺水腫以間質(zhì)性肺水腫為著；④胸腔積液 心源性水腫的特點是首先發(fā)生于下垂部的水腫，常從下肢逐漸遍及全身，嚴(yán)重時可出現(xiàn)腹水或胸水。水腫形成的速度較慢。,4,.,肺淤血伴右下肺大泡,女性，46歲。胸悶、心慌、氣促月余、咳嗽、少痰 查體：體溫37.8，雙肺呼吸音粗，可聞及干濕性羅音 診斷：風(fēng)濕性心臟病（二尖瓣狹窄）肺淤血伴右下肺大泡,5,.,肺紋理增多 增粗邊緣模糊 片狀模糊影,,,,,肺大泡,6,.,肺淤血的X線表現(xiàn),屬肺多血，指肺靜脈回流受阻，使血流滯留在肺靜脈系統(tǒng)內(nèi)，肺靜脈擴張 肺野透明度降低，呈模糊條紋狀影 以中、下肺野顯著，有時呈網(wǎng)狀或圓點狀 肺門影增大,7,.,間質(zhì)性肺水腫,冠心病引起的左心功能不全、風(fēng)心病二尖瓣病變及腎功能不全均可引起間質(zhì)性肺水腫。 心源性間質(zhì)性肺水腫的HRCT表現(xiàn)為：小葉間隔均勻光滑增厚，支氣管血管束增粗，光滑；肺內(nèi)有毛玻璃密度影像。當(dāng)病變進展為肺泡性肺水腫時，兩肺內(nèi)有肺泡實變陰影，呈小片狀、大片融合狀影像，有空氣支氣管征。受重力影響在肺臟下背側(cè)、兩肺下野的病變改變較為顯著。幾天后復(fù)查，隨著心臟功能的改善，肺內(nèi)的影像明顯吸收。,8,.,心源性間質(zhì)性肺水腫,男，58歲。心臟病史。 診斷：肺水腫。心臟病史及典型的小葉間隔對稱性增厚。,9,.,雙側(cè)小葉間隔光滑增厚,雙側(cè)小葉間隔增厚,支氣管血管間質(zhì)增厚,分析,10,.,解析,HRCT示雙側(cè)對稱性的小葉間隔、葉間裂及支氣管血管周圍間質(zhì)均勻顯著增厚，下垂部位肺野的小葉間隔增厚最明顯。 由于有心臟病史，且特征性對稱性下垂部位小葉間隔增厚更明顯，考慮肺水腫。 診斷：肺水腫并小葉間隔增厚。 流體靜力性肺水腫可致小葉間隔增厚和磨玻璃陰影同時出現(xiàn)，但可以一種占優(yōu)勢。流體靜力性肺水腫常趨于肺門旁區(qū)和重力性分布，但肺門旁區(qū)支氣管血管周圍間質(zhì)及葉間裂增厚很常見。,11,.,心源性肺水腫,光滑型小葉間隔增厚和按重力分布的毛玻璃樣高密度影,12,.,輸水過量所致肺水腫,女，57歲。淋巴瘤史，誘導(dǎo)化療失敗，氣短,13,.,磨玻璃密度影,小葉間隔增厚,葉裂輕度增厚,14,.,解析,HRCT示補丁狀磨玻璃密度影、小葉間隔增厚，葉裂輕度增厚。 最可能的診斷：病毒性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、肺出血、肺水腫、過敏性肺炎、機化性肺炎？ 有類似病史，上訴所有診斷都可能。該患者利尿后癥狀減輕。 診斷：肺水腫。由于輸水過量所致磨玻璃密度、小葉間隔增厚。,15,.,肺水腫,女，46歲。迅速進行性呼吸困難。雙肺移植史,尸檢證實肺充血和肺水腫。繼而肺靜脈閉塞致死。,16,.,以胸膜下為主的磨玻璃影,17,.,解析,HRCT示斑片狀、大片狀磨玻璃影以外圍胸膜下為著。結(jié)合肺移植史，感染必須在考慮之列，然而，纖維支氣管鏡未發(fā)現(xiàn)感染證據(jù)?；颊卟∏檫M行性惡化最終死亡。尸檢證實肺充血和肺水腫。繼而肺靜脈閉塞致死。 診斷：肺水腫。肺水腫致肺靜脈閉塞作為肺移植術(shù)后并發(fā)癥，呈現(xiàn)磨玻璃影。,18,.,間質(zhì)性肺水腫X線表現(xiàn),肺血重新分布 液體積聚在肺間質(zhì)內(nèi)：肺紋理及肺門血管增粗、模糊；支氣管周圍袖口癥； 間隔線；肺臟透亮度下降； 胸膜增厚、胸腔積液,19,.,間隔線,女，59。高血壓、糖尿病腎病。 奇靜脈擴張，支氣管周圍套袖樣改變,20,.,間隔線,Kerley’s A線：不透明線，從外周至肺門，為外周和中心淋巴組織的交通支液體潴留所致。 Kerley’s B線：是間質(zhì)性肺水腫最重要的X線征象。 正位，肋膈角處胸膜下厚度為1-2mm，長約2cm，與胸膜垂直。為肺葉間隔膜水腫所致；側(cè)位，與胸骨下及膈胸膜垂直的線形陰影。 Kerley’s C線：位于肺基底部的不透明網(wǎng)格狀線。,21,.,肺血重新分布,正常立位胸片上肺野的血管陰影比下肺野的細。 左心功能不全肺淤血上肺野的血管陰影增粗、增多，下肺野血管陰影變細，與正常比呈上下逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象。 機制很復(fù)雜…,22,.,支氣管周圍袖口癥,正常時肺門區(qū)可見一個或兩個支氣管斷面形成的環(huán)形陰影，一般為上葉前段支氣管，也可為下葉背段或舌葉支氣管。其厚度約為1mm左右，邊界清楚。 間質(zhì)性肺水腫時，支氣管周圍結(jié)締組織內(nèi)有液體存積，支氣管壁形成的環(huán)形陰影增厚，邊緣模糊。,23,.,肺泡性肺水腫,中央型肺水腫：呈“蝶翼狀” 分布，常見于心臟和尿毒癥患者。治療及時一般很快吸收消失，治療不及時，肺泡內(nèi)除滲液外，可凝固的纖維蛋白和巨噬細胞所填充，可產(chǎn)生炎性改變，肺水腫可繼發(fā)感染。 彌漫性肺水腫：全彌漫性分布于兩肺野，大小和密度不等,輪廓不清，可融合呈斑片狀陰影。 局限性肺水腫：肺泡性肺水腫所產(chǎn)生的陰影呈局限性，以右側(cè)多見。與心臟病患者喜歡右側(cè)臥位和心臟增大壓迫左肺動脈,使左、右肺肺血液量不同所致。,24,.,肺泡性肺水腫Ｘ線,腺泡實變的結(jié)節(jié)影，邊緣模糊，很快融合斑片、大片影， 含氣支氣管征； 中央型：兩肺的中、內(nèi)帶，蝶翼征； 彌漫性：廣泛分別在肺野中、內(nèi)帶； 單側(cè)、不對稱與體位有關(guān)。體位與病變分布的關(guān)系受重力影響 胸腔積液少量，多與間質(zhì)性肺水腫并存 短期內(nèi)陰影變化快,25,.,心源性肺水腫,女，48歲。心源性肺水腫，以間質(zhì)性肺水腫為主。 CT表現(xiàn)：①心臟增大；②肺淤血：CT表現(xiàn)為肺門影增大，支氣管血管束增多增粗，密度增高，邊緣模糊，肺野密度增高，出現(xiàn)磨玻璃樣高密度影。③肺間質(zhì)水腫：CT表現(xiàn)為兩肺紋理增粗模糊，呈毛玻璃樣改變，以雙上肺明顯，并見Kerley B線；④肺泡性肺水腫：CT表現(xiàn)為兩肺透光度減低，并見廣泛性分布結(jié)節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影，邊緣模糊，以兩肺內(nèi)、中帶分布較明顯，形成典型“蝶翼征”；⑤胸腔積液。,26,.,女，48歲，心源性肺水腫，以間質(zhì)性肺水腫為主。CT平掃顯示心臟增大，兩肺紋理增粗模糊，呈毛玻璃樣改變，以雙上肺明顯，并見Kerley B線，雙側(cè)胸腔少量積液，左側(cè)較多。,心源性肺水腫,27,.,28,.,腎性肺水腫影像學(xué),腎性肺水腫，主要是水鈉潴留過多、貧血 （腎衰導(dǎo)致促紅細胞生成素降低）致血漿膠體滲透壓降低，臨床癥狀主要表現(xiàn)為少尿、高血壓及心力衰竭。腎性肺水腫肺紋理普遍增粗，血管蒂增寬。肺實變陰影中央型分布較多。,29,.,腎性肺水腫,CT表現(xiàn)：①血液密度減低；②肺泡性肺水腫及間質(zhì)性肺水同時存在，而以肺泡性肺水腫為主；③胸腔積液。又稱尿毒癥肺。 腎性肺水腫最終以心力衰竭的病理生理變化表現(xiàn)出來，通過病史臨床表現(xiàn)及腎功能檢查等，可作腎性肺水腫診斷。,30,.,急性腎衰肺水腫,男，33歲，急性腎衰肺水腫。 CT表現(xiàn)：①肺間質(zhì)性水腫： 兩肺血管束增多、增粗，邊緣模糊；②肺泡性水腫：兩肺透光度減低，并見廣泛性分布結(jié)節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影，邊緣模糊，以兩肺內(nèi)、中帶分布較明顯，形成典型“蝶翼征；③胸腔積液。 腎源性水腫是全身性水腫的一種，是腎小球疾病的常見癥狀，是由于腎臟疾病導(dǎo)致體內(nèi)水、鈉潴留，引起組織疏松部分不同程度的水腫。,31,.,32,.,腎衰肺水腫,zengguanghui，男，67歲。腎衰-尿毒癥，全身浮腫，呼吸困難，喀血一周。T：38.7℃；Hb：58g/L。 （2013-11-23） CT表現(xiàn)：①肺間質(zhì)性水腫；②肺泡性水腫；③胸腔積液；④血液密度減低。,33,.,34,.,35,.,血液透析及抗炎治療后15天復(fù)查,36,.,血液透析及抗炎治療后15天復(fù)查,37,.,腎功能衰竭肺水腫,lvjianhu，男，44歲?？人浴？┭恢?。3天前雙側(cè)膝關(guān)節(jié)疼痛，按風(fēng)濕輸水治療時突然胸悶、氣短?；?zāi)I功能衰竭。高血壓病3年。,38,.,39,.,40,.,41,.,血液透析治療后5天復(fù)查,42,.,血液透析治療后5天復(fù)查,43,.,血液透析治療后5天復(fù)查,44,.,溺水肺水腫影像學(xué),淹溺者，80%有肺部X線表現(xiàn) ，由于吸入的液體很快與毛細血管滲透壓改變而來的漏出液混合，形成肺水腫。表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)狀陰影或按肺葉、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水腫，有時也可見間質(zhì)性肺水腫。隨之而來的是多形核白細胞浸潤，以后甚至可發(fā)展成為肺膿腫和膿胸。 淹溺者肺為一種特殊類型的肺水腫。與吸入性肺炎產(chǎn)生機理不同，但影像表現(xiàn)不易區(qū)分。,45,.,溺水肺水腫,溺水者因在水中發(fā)生主動呼吸，或因掙扎過久無法屏氣，大量液體直接進入肺泡，又因右側(cè)主支氣管短而粗，嵴下角小，走行相對直，水容易吸入右肺。 CT表現(xiàn)：顯示肺泡性肺水腫征象。 溺水性肺水腫，以肺泡性為主，右肺明顯，結(jié)合病史即可明確診斷。,46,.,溺水肺水腫,男，28歲，溺水肺水腫，溺水1小時，咳嗽，呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，肺部聽診大量濕啰音。 CT表現(xiàn)：肺泡性肺水腫：兩肺透光度減低，并見廣泛性分布結(jié)節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影，以兩肺內(nèi)、中帶分布較明顯，右側(cè)較左側(cè)多。,47,.,男，28歲，溺水肺水腫，溺水1小時，咳嗽，呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰，肺部聽診大量濕啰音，CT平掃顯示兩肺透光度減低，并見廣泛性分布結(jié)節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影，以兩肺內(nèi)、中帶分布較明顯，右側(cè)較左側(cè)多。,48,.,淹溺者肺,女，32歲。,49,.,50,.,51,.,淹溺者肺,男，29歲。酒后與同事澡堂洗澡，相互之間潛水憋氣，看誰的閉氣時間長，出現(xiàn)喀血，量約：100ML。,52,.,53,.,54,.,復(fù)張性肺水腫 Reexpansion Pulmonary Edema，RPE,指在氣、液胸患者大量排氣、排液之后，肺迅速復(fù)張后所發(fā)生的肺水腫（64%病人發(fā)生在第1小時內(nèi)）。 發(fā)病機制：氣/液胸時，肺被壓縮，出現(xiàn)肺缺血、缺氧；肺復(fù)張時，肺灌注再損傷，氧自由基釋放，肺毛細血管通透性增加。 發(fā)生的部位：一般是單側(cè)，復(fù)張后肺水腫出現(xiàn)的越早，發(fā)生的越急，出現(xiàn)雙側(cè)肺水腫的機率就越高。,55,.,復(fù)張性肺水腫,肺壓縮80%,右下肺肺水腫,56,.,鑒別診斷,肺炎：臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)發(fā)熱、胸痛、白細胞升高；而肺水腫病人表現(xiàn)氣急、呼吸困難、端坐呼吸、咳白色或粉紅色泡沫痰。 CT表現(xiàn)：病變多為按肺葉肺段分布的片狀高密度影,極少雙側(cè)對稱分布,且心臟外形很少有改變；而肺泡性肺水腫多表現(xiàn)為以肺門為中心對稱分布的蝶翼狀高密度影,且由于心源性肺水腫有各種原因的心臟改變，心臟外形多有增大。,57,.,鑒別診斷,胸水：心源性肺水腫胸水多為雙側(cè)對稱分布，因胸水為漏出液，無胸膜增厚粘連，胸水無包裹； 感染性胸水：結(jié)核性胸膜炎或化膿性胸膜炎胸水多為單側(cè)性，胸膜可增厚粘連或鈣化，胸水可形成包裹，其中結(jié)核性胸膜炎部分肺內(nèi)可見結(jié)核灶； 胸膜轉(zhuǎn)移性胸水可單側(cè)或雙側(cè)，多伴有胸膜結(jié)節(jié)狀增厚或胸膜腫塊。,58,.,鑒別診斷,肺間質(zhì)纖維化：肺間質(zhì)纖維化由多種疾病引起，如特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、膠原病、結(jié)節(jié)病、慢性支氣管炎、塵肺等。CT表現(xiàn)為肺小葉間隔和支氣管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲變形，胸膜下曲線、蜂窩肺和支氣管牽拉性擴張等；而心源性肺間質(zhì)水腫的肺小葉間隔及支氣管血管束增粗、增厚、模糊，無扭曲。,59,.,附：腎功能衰竭,腎臟功能部分或全部喪失的病理狀態(tài)。按其發(fā)作之急緩分為急性和慢性兩種。 急性腎功能衰竭系因多種疾病致使兩腎在短時間內(nèi)喪失排泄功能，簡稱急性腎衰。慢性腎功能衰竭是由各種病因所致的慢性腎病發(fā)展至晚期而出現(xiàn)的一組臨床癥狀組成的綜合證。 慢性腎功能衰竭分為4期：①腎貯備功能下降，患者無癥狀。②腎功能不全代償期。③腎功能失代償期（氮質(zhì)血癥期）,患者有乏力，食欲不振和貧血。④尿毒癥階段，有尿毒癥癥狀。,60,.,急性腎功能衰竭,表現(xiàn)為少尿（尿量1000mL/d）。 急性腎衰包括下述3種情況： ①腎前性氮質(zhì)血癥。由于血容量不足或心功能不全致使腎血灌注量不足，腎小球濾過率降低所致。 ②腎后性氮質(zhì)血癥。由于結(jié)石、腫瘤或前列腺肥大致使尿路發(fā)生急性梗阻，導(dǎo)致少尿和血尿素氮（Bun）升高。 ③腎性急性腎衰。由于腎實質(zhì)疾患所致，見于重癥急性腎小球疾患、急性間質(zhì)-小管性疾患、急性腎小管壞死、急性腎血管疾患和慢性腎臟疾患，在某些誘因作用下使兩腎功能急劇惡化者，以急性腎小管壞死最多見。,61,.,急性腎功能衰竭,病因：為腎缺血及腎中毒，引起腎前性氮質(zhì)血癥的各種因素持續(xù)作用使腎缺血、缺氧；各種腎毒性物質(zhì)如藥物、細菌的內(nèi)毒素、重金屬毒物及生物毒等作用于腎臟均可致病。此外誤型輸血及藥物可引起急性血管內(nèi)溶血，擠壓傷、燒傷及嚴(yán)重肌病，可因血紅蛋白及肌紅蛋白堵塞腎小管，而發(fā)生急性腎小管壞死和急性腎衰。,62,.,急性腎功能衰竭,臨床表現(xiàn) 急性腎衰分3期：①少尿期。尿量減少致使發(fā)生高鉀血癥、水中毒(浮腫嚴(yán)重、血壓升高、肺水腫或腦水腫）、代謝性酸中毒及急性尿毒癥癥狀。高鉀血癥及水中毒為主要死因。②多尿期。腎小管上皮細胞再生修復(fù)后尿量漸增多，使血鉀、血鈉下降，持續(xù)多尿患者可死于脫水及電解質(zhì)紊亂。③恢復(fù)期。多尿期后尿量減至正常，血Bun、肌酐（Scr）及電解質(zhì)均恢復(fù)正常水平，但腎小管功能及結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常尚需3～6個月。未能恢復(fù)者轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭。非少尿型雖尿量不少，但血Bun，Scr逐日升高并出現(xiàn)中毒癥狀，因腎損傷輕，故預(yù)后良好。,63,.,急性腎功能衰竭,急性腎衰起病急驟，B超示兩腎增大，尿比重40mmol/L可助診斷。 不同病因所致急性腎衰根據(jù)其原病固有的癥狀和體征亦可作出診斷。凡不能確定病因和治療方案者應(yīng)盡早作腎活檢。,64,.,急性腎功能衰竭,治療包括以下幾方面：①針對病因治；②少尿期，液體入量以量出為入為原則；③糾正高鉀血癥及酸中毒。④盡早開展透析療法，有脫水、清除毒素、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)之功能，使患者度過少尿期難關(guān)。多尿期嚴(yán)格監(jiān)測水、電解質(zhì)平衡以防死于脫水及電解質(zhì)紊亂?；謴?fù)期注意加強營養(yǎng)、休息及避免用腎毒性藥物均甚重要。,65,.,慢性腎功能衰竭,臨床表現(xiàn) 慢性腎功能衰竭臨床表現(xiàn)是由多種毒素及代謝產(chǎn)物潴留引起的，涉及全身各系統(tǒng)，早期表現(xiàn)為無力、精神欠佳，以后出現(xiàn)食欲差、惡心、嘔吐等消化系統(tǒng)癥狀。病情進一步發(fā)展出現(xiàn)貧血、心悸、皮膚瘙癢、肢體感覺異常、麻木。晚期侵及心血管系統(tǒng)出現(xiàn)高血壓、心包炎、心肌病、心律紊亂及心力衰竭；侵及血液系統(tǒng)出現(xiàn)嚴(yán)重貧血，血紅蛋白可低達3g/dL，有出血傾向（鼻衂、牙齦出血、皮膚瘀斑等）；,66,.,慢性腎功能衰竭,侵及呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)肺水腫；侵及中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為表情淡漠、注意力不能集中，重者有癲癇發(fā)作及昏迷，還可有下肢周圍神經(jīng)病變之表現(xiàn)。 由于鈣、磷代謝紊亂，維生素D代謝障礙和繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進導(dǎo)致腎性骨病，表現(xiàn)為骨疼、行走困難，易發(fā)生骨折。性腺功能障礙，女性表現(xiàn)為月經(jīng)不規(guī)則，甚至停經(jīng)，男性表現(xiàn)為性欲減退。免疫功能低下可頻發(fā)感染。,67,.,慢性腎功能衰竭,以下是七大不易被察覺的慢性腎衰癥狀： ①男性“雌性”化：腎衰時腎臟無法滅活體內(nèi)的雌性激素，許多男性患者就會出現(xiàn)乳房增大、體毛減少等雌性化癥狀。 ②流鼻血：腎衰導(dǎo)致機體凝血功能減退，引起患者經(jīng)常流鼻血。 ③貧血：腎衰導(dǎo)致促紅細胞生成素降低，患者會產(chǎn)生渾身乏力等貧血癥狀。,68,.,慢性腎功能衰竭,④骨折：腎衰導(dǎo)致產(chǎn)生調(diào)節(jié)鈣、磷代謝的活性維生素D3降低，病人易骨折。 ⑤低血糖：腎衰時腎臟無法有效地滅活體內(nèi)胰島素時，有些原本血糖較高的糖尿病患者就會出現(xiàn)低血糖癥狀。 ⑥心衰：腎衰時患者體內(nèi)的毒素及酸中毒抑制了心肌細胞的收縮與舒張能力從而誘發(fā)心衰。 ⑦尿毒癥性腦?。夯颊甙l(fā)生腎衰時由于體內(nèi)的毒性不能清除，致使中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，從而引發(fā)幻聽、抽搐、癲癇、失語等癥狀。,69,.,