《全國通用高考生物二輪復(fù)習(xí)作業(yè)及講義： 專題一 細胞 串講二 細胞的生命歷程 課時作業(yè)2 達標練》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《全國通用高考生物二輪復(fù)習(xí)作業(yè)及講義： 專題一 細胞 串講二 細胞的生命歷程 課時作業(yè)2 達標練（7頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 課時作業(yè)2 達標練——分層訓(xùn)練押高考 1．現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)人群中有極少數(shù)XXYY個體，其主要臨床癥狀是男性不育。一患者父母正常，非近親婚配，其他子女完全正常，無類似異常。假設(shè)所有個體有絲分裂均正常進行，則該病在家庭中發(fā)病的原因一定離不開哪種細胞中染色體的變化(　　) A．初級卵母細胞　　　　　　 　B．次級精母細胞 C．次級卵母細胞 D．初級精母細胞 解析：選B　據(jù)題意分析可知，XXYY個體的出現(xiàn)可能有兩種情況：一種是母親減數(shù)分裂正常，而父親兩次減數(shù)分裂均不正常，即母親產(chǎn)生含X染色體的卵細胞，父親產(chǎn)生含XYY染色體的精子(MⅠ和MⅡ均不正常)；另一種是父親和母親減數(shù)分裂均不正常

2、，即母親減數(shù)分裂產(chǎn)生含XX染色體的卵細胞(可發(fā)生于MⅠ，也可發(fā)生于MⅡ)，父親減數(shù)分裂產(chǎn)生含YY染色體的精子(MⅠ正常，MⅡ不正常)；結(jié)合以上分析可知，該病在家庭中發(fā)病的原因一定離不開次級精母細胞中染色體的變化。 2．(2017·臨沂模擬)科學(xué)家利用人類干細胞在實驗室中培育出了“微型人腦”，該組織已經(jīng)達到9周胎兒大腦的發(fā)育水平，但不能獨立思考。下列相關(guān)描述正確的是(　　) A．將人體干細胞培育成微型人腦，體現(xiàn)了動物細胞的全能性 B．在培育微型人腦的過程中發(fā)生了細胞分裂、分化、衰老等過程 C．若培育過程中出現(xiàn)了細胞凋亡，其根本原因是遺傳物質(zhì)發(fā)生了改變 D．若培育過程中發(fā)生了細胞壞死，則

3、屬于基因控制下的編程性死亡 解析：選B　將人體干細胞培育成微型人腦并沒有培育成完整個體，不能體現(xiàn)動物細胞的全能性；將干細胞培育成微型人腦的過程中經(jīng)歷了細胞分裂、分化和衰老；細胞凋亡是基因控制的細胞編程性死亡，遺傳物質(zhì)一般不發(fā)生改變；細胞壞死是病理性死亡，不屬于基因控制的編程性死亡。 3.如圖是某二倍體植物一個正在進行分裂的根尖細胞示意圖，該細胞(　　) A．含有2個染色體組 B．處于減數(shù)第二次分裂的后期 C．一定發(fā)生了隱性基因突變 D．其突變一般不能傳遞給后代 解析：選D　此細胞含有4個染色體組；根尖細胞不是生殖細胞，不進行減數(shù)分裂；該圖中A與a所在染色體是由同一條染色體經(jīng)復(fù)制分

4、裂后產(chǎn)生的，有可能是A突變成a，也可能是a突變成A；基因突變?nèi)舭l(fā)生在配子中，將遵循遺傳規(guī)律傳遞給后代，若發(fā)生在體細胞中，一般不能遺傳。 4．研究發(fā)現(xiàn)細胞癌變與端粒酶的活性有關(guān)。端粒酶由RNA和蛋白質(zhì)組成，能以自身的核酸為模板，在其蛋白組分的催化下合成端粒DNA序列。正常細胞中端粒DNA隨分裂次數(shù)增多逐漸縮短。下列與端粒酶和癌細胞有關(guān)的敘述，錯誤的是(　　) A．端粒酶的組成與染色體的組成不同 B．正常人體細胞不能無限增殖與端粒DNA長度的限制有關(guān) C．人體內(nèi)癌細胞一般都表現(xiàn)出較高的端粒酶活性 D．從功能上看，端粒酶屬于RNA聚合酶 解析：選D　端粒酶由RNA和蛋白質(zhì)組成，染色體

5、主要由DNA和蛋白質(zhì)組成；正常細胞不能無限增殖是因為端粒DNA隨著分裂次數(shù)增多逐漸縮短；根據(jù)題干信息，端粒酶能夠以自身RNA為模板合成DNA，從而維持端粒DNA長度，使細胞能無限增殖，癌細胞能無限增殖，其端粒酶活性較高；端粒酶屬于逆轉(zhuǎn)錄酶。 5．基因型為AaXbY的果蠅在產(chǎn)生精子的過程中，某一初級精母細胞產(chǎn)生了一個基因型為AaXb的精子。則相關(guān)描述正確的是(　　) A．該精母細胞產(chǎn)生的精子一半正常，一半異常 B．Xb與Xb、Y與Y的分離發(fā)生在減數(shù)第一次分裂后期 C．該果蠅產(chǎn)生的基因型為AaXb的精子與卵細胞結(jié)合的概率是1/2 D．該果蠅的一個精原細胞可能產(chǎn)生AXb、aXb、AY、aY

6、四種精子 解析：選D　結(jié)合體細胞和配子的基因型可知，如果是該精母細胞減數(shù)第一次分裂后期同源染色體未發(fā)生分離，則該精母細胞產(chǎn)生的精子全部異常；Xb與Xb、Y與Y的分離發(fā)生在減數(shù)第二次分裂后期，即著絲點分裂導(dǎo)致姐妹染色單體分開；該果蠅產(chǎn)生的各種基因型的精子占精子總數(shù)的比例無法確定，因此無法判斷基因型為AaXb的精子與卵細胞結(jié)合的概率；若在四分體時期，A、a所在的非姐妹染色單體發(fā)生交叉互換，則一個精原細胞可以產(chǎn)生AXb、aXb、AY、aY四種精子。 6．圖1為人體細胞正常分裂時有關(guān)物質(zhì)和結(jié)構(gòu)數(shù)量變化的相關(guān)曲線，圖2為某細胞分裂過程中染色體變化的示意圖。下列分析正確的是(　　) A．圖1曲線

7、可表示有絲分裂部分時期染色單體數(shù)目的變化 B．若圖1曲線表示減數(shù)分裂中每條染色體上DNA分子數(shù)目變化的部分曲線，則n＝1 C．若圖1曲線表示有絲分裂中染色體組數(shù)目變化的部分曲線，則n＝1 D．圖2所示變異屬于基因重組，相應(yīng)變化發(fā)生在圖1中b點所處時間段 解析：選B　有絲分裂過程中，染色單體數(shù)目不會出現(xiàn)減半的情況；每條染色體上的DNA數(shù)目為1或2，若圖1曲線表示減數(shù)分裂中每條染色體上DNA分子數(shù)目變化的部分曲線，則n＝1；有絲分裂過程中染色體組數(shù)目變化為2→4→2，若圖1曲線表示有絲分裂中染色體組數(shù)目變化的部分曲線，則n＝2；圖2所示變異屬于基因重組，該變化發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期，

8、可對應(yīng)于圖1中a點的時間段。 7．假設(shè)一個精原細胞(含4條染色體，基因組成為AaBb)進行有絲分裂時，有一條染色體的著絲點分裂后產(chǎn)生的兩條染色體移向同一極，分裂完成時產(chǎn)生了A1和A2兩個細胞。另一精原細胞進行減數(shù)第一次分裂時(不考慮交叉互換)，有一對同源染色體未分離，形成的次級精母細胞為B1和B2，B1完成正常的減數(shù)第二次分裂并產(chǎn)生C1和C2兩個細胞，B2也完成正常的減數(shù)第二次分裂，產(chǎn)生D1和D2兩個細胞。下列敘述正確的是(　　) A．A1、A2、B1、B2四個細胞染色體組成均不正常，但其中A1和A2、B1和B2細胞中DNA數(shù)和染色體數(shù)相同 B．A1和A2、C1和C2、D1和D2這三組細

9、胞遺傳信息兩兩相同 C．若A1基因組成為AaB，則A2基因組成為AaBbb，且兩對基因位于非同源染色體上 D．若C1基因組成為AB，則兩對基因位于非同源染色體上 解析：選C　據(jù)題意知，A1和A2細胞中的染色體數(shù)一個為5條，一個為3條；若B1細胞中有3條染色體，則B2細胞中有1條染色體，C1和C2細胞中均有3條染色體，D1和D2細胞中均有1條染色體。如果減數(shù)分裂完成后，生成的一個子細胞中只含有AB基因，說明等位基因分離了，如果基因位于兩對同源染色體上，則減數(shù)分裂是正常的，與題干信息不符，所以A與B是在同一條染色體上的。 8.如圖為同一高等動物處于后期的細胞分裂示意圖(只顯示部分染色體，設(shè)

10、該動物體細胞的基因型為MMNn)，相關(guān)說法正確的是(　　) A．不可能在卵巢中同時觀察到上面兩圖 B．兩圖中均含有兩個染色體組 C．形成圖甲的性原細胞一定發(fā)生過基因突變 D．圖乙中1與3或1與5都可以互為同源染色體 解析：選C　圖甲細胞處于減數(shù)第二次分裂后期，圖乙細胞處于有絲分裂后期，圖甲的細胞質(zhì)均等分裂，可能是次級精母細胞或極體，因此無法判斷該動物的性別，所以可能在卵巢中同時觀察到甲、乙兩圖；圖甲細胞含有兩個染色體組，圖乙細胞含有四個染色體組；根據(jù)題干信息，該動物的基因型為MMNn，不含m基因，因此圖甲的產(chǎn)生是基因突變的結(jié)果；圖乙中1和5是由著絲點連著的染色單體分開形成的，因此不屬

11、于同源染色體。 9.c-myc蛋白調(diào)控細胞的增殖和分化。c-myc蛋白在正常細胞中很不穩(wěn)定，合成后很快就被降解，而在癌細胞中穩(wěn)定性顯著提高。研究者用分化誘導(dǎo)劑(PA)處理某種癌細胞，并檢測c-myc基因的表達情況，結(jié)果如圖。以下相關(guān)敘述錯誤的是(　　) A．PA誘導(dǎo)劑抑制c-myc基因的表達 B．c-myc蛋白能促進細胞的增殖 C．PA誘導(dǎo)劑可以抑制癌細胞的增殖 D．c-myc基因表達增強抑制細胞癌變 解析：選D　由圖可知，分化誘導(dǎo)劑(PA)處理時間越長，癌細胞中表達的c-myc蛋白越少，說明PA誘導(dǎo)劑可抑制c-myc基因的表達；c-myc蛋白在癌細胞中穩(wěn)定性顯著提高，所以c-

12、myc蛋白能促進細胞的增殖；PA誘導(dǎo)劑可以抑制癌細胞的增殖。 10．《PNAS》雜志最近在線發(fā)表了中國科學(xué)院生物物理研究所研究人員在腫瘤藥物靶向輸送領(lǐng)域的最新成果(如圖所示)。下列敘述正確的是(　　) A．惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細胞，與正常細胞相比，癌細胞水分含量少，細胞呼吸速率快 B．細胞癌變后，位于細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會減少，使癌細胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移 C．細胞癌變與細胞凋亡都是基因異常表達的結(jié)果 D．要控制腫瘤細胞的過度增殖，腫瘤藥物作用的時間最好是細胞分裂前期紡錘體形成時 解析：選B　惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細胞，與正常細胞相比，癌細胞水分含量高，細胞呼吸速率快；細胞癌變后，

13、位于細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會減少，使癌細胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移；細胞癌變是基因突變的結(jié)果，細胞凋亡是基因選擇性表達的結(jié)果；要控制腫瘤細胞的過度增殖，腫瘤藥物作用的時間最好是細胞分裂間期DNA復(fù)制時。 11．火雞有時能孤雌生殖，即卵不經(jīng)過受精也能發(fā)育成正常的新個體。這有三個可能的機制：①卵細胞形成時沒有經(jīng)過減數(shù)分裂，與體細胞染色體組成相同；②卵細胞與來自相同卵母細胞的一個極體受精；③卵細胞染色體加倍。請預(yù)測每一種假設(shè)機制所產(chǎn)生的子代的性別比例理論值(性染色體組成為WW的個體不能成活)，下列結(jié)論正確的是(　　) A．①雌∶雄＝1∶1；②雌∶雄＝1∶1；③雌∶雄＝1∶1 B．①全雌性；②雌

14、∶雄＝4∶1；③雌∶雄＝1∶1 C．①雌∶雄＝1∶1；②雌∶雄＝2∶1；③全雄性 D．①全雌性；②雌∶雄＝4∶1；③全雄性 解析：選D　火雞的性別決定方式為ZW型，性染色體組成為ZZ的個體表現(xiàn)為雄性，ZW為雌性。若機制①成立，卵細胞形成時沒有經(jīng)過減數(shù)分裂，與體細胞染色體組成相同，則親本雌雞產(chǎn)生的卵細胞性染色體組成都為ZW型，子代全為雌性。若機制②成立，卵細胞與來自相同卵母細胞的一個極體受精，那么當卵細胞性染色體組成為Z時，一個極體的性染色體組成為Z(1/3)或W(2/3)，則形成的受精卵的性染色體組成為ZZ(1/3)或ZW(2/3)；當卵細胞性染色體組成為W時，一個極體的性染色體組成為W

15、(1/3)或Z(2/3)，則形成的受精卵的性染色體組成為WW(1/3)或ZW(2/3)，綜合以上兩種情況，卵細胞受精后發(fā)育成的新個體的性染色體組成及比例為：ZZ占1/3×1/2＝1/6，ZW占2/3×1/2＋2/3×1/2＝2/3，性染色體組成為WW的個體不能成活，則子代中雌∶雄＝(2/3)∶(1/6)＝4∶1。若機制③成立，卵細胞染色體加倍，則形成的受精卵性染色體組成為ZZ或WW(不能成活)，則發(fā)育成的子代都為雄性。 12．日本京都大學(xué)的教授將4個關(guān)鍵基因移植入已分化的體細胞中并表達，使這個細胞成為具有類似干細胞功能的多能干細胞(iPS細胞)。如圖為該技術(shù)在人體細胞中的實驗示意圖，據(jù)圖分析

16、，下列說法正確的是(　　) A．iPS細胞與肌肉細胞有相同的遺傳物質(zhì)，關(guān)鍵基因在肌肉細胞中能復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯 B．過程①②③是基因選擇性表達的結(jié)果，圖示過程體現(xiàn)了iPS細胞具有全能性 C．用該技術(shù)得到的新生器官替換供體病變器官，可避免異體移植產(chǎn)生的免疫排斥反應(yīng) D．4個關(guān)鍵基因的表達過程將改變肌肉細胞的細胞質(zhì)環(huán)境，使iPS細胞功能趨向?qū)ｉT化 解析：選C　肌肉細胞通過移植得到了4個關(guān)鍵基因，所以iPS細胞與肌肉細胞的遺傳物質(zhì)不完全相同；細胞的全能性是通過形成完整的個體來體現(xiàn)的，從圖中可以看出，iPS細胞僅僅是分化成多種細胞，而沒有形成一個完整的個體；iPS細胞來自患者自身的體細胞，

17、誘導(dǎo)分化形成的新生器官與自身器官的表面抗原相同，不會發(fā)生免疫排斥反應(yīng)；iPS細胞屬于多能干細胞，其功能并沒有趨向?qū)ｉT化。 13．可以導(dǎo)致細胞中DNA含量加倍的原因有很多，下面幾項可能不會導(dǎo)致細胞的DNA含量加倍的是(　　) A．在細胞的分裂期，使用了秋水仙素，細胞質(zhì)中的紡錘體形成受阻 B．在細胞分裂的間期，DNA完成了復(fù)制 C．在分裂期，植物細胞的高爾基體遭到破壞 D．在細胞周期中，線粒體受到毒害無法形成ATP 解析：選D　線粒體產(chǎn)生ATP，為細胞分裂提供能量，會影響細胞分裂，若線粒體受損，則會導(dǎo)致DNA的復(fù)制受阻。 14．(2016·四川高考)研究發(fā)現(xiàn)，直腸癌患者體內(nèi)存在癌細胞

18、和腫瘤干細胞。用姜黃素治療，會引起癌細胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達，誘發(fā)癌細胞凋亡；而腫瘤干細胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白，能有效排出姜黃素，從而逃避凋亡，并增殖分化形成癌細胞。下列說法錯誤的是(　　) A．腫瘤干細胞與癌細胞中基因的執(zhí)行情況不同 B．腫瘤干細胞的增殖及姜黃素的排出都需要消耗ATP C．編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因都屬于原癌基因 D．用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可促進腫瘤干細胞凋亡 解析：選C　腫瘤干細胞和癌細胞是兩種不同的細胞，二者細胞中基因的執(zhí)行情況不同；細胞的增殖及姜黃素的排出都耗能，都需要消耗ATP；BAX蛋白屬于凋亡蛋白，ABCG2蛋白屬

19、于載體蛋白，其編碼基因都不屬于原癌基因；ABCG2蛋白能有效排出姜黃素，逃避凋亡，故利用ABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療，可促進腫瘤干細胞凋亡。 15．為研究青蒿素能否作為抗癌藥物，科研人員進行了實驗研究。 (1)實驗一：用青蒿素處理乳腺癌細胞，觀察其結(jié)構(gòu)變化。 ①用含適宜濃度青蒿素的培養(yǎng)液培養(yǎng)乳腺癌細胞36 h后，用________________對細胞進行觀察，可見比例接近的上圖中的三種細胞。 ②由此可知，青蒿素能夠誘發(fā)乳腺癌細胞__________，發(fā)揮抗腫瘤作用。 (2)實驗二：研究青蒿素抗腫瘤與Fe2＋的關(guān)系。 研究發(fā)現(xiàn)，癌細胞膜上轉(zhuǎn)鐵蛋白受體數(shù)量和胞內(nèi)Fe2＋濃

20、度大大高于正常細胞。為確定青蒿素發(fā)揮抗腫瘤作用和胞內(nèi)Fe2＋濃度的關(guān)系，研究人員對乳腺癌細胞進行表中所示不同處理，16 h后統(tǒng)計乳腺癌細胞的數(shù)目，計算相對百分比。 組別 處理方式 乳腺癌細胞相對百分比 1 普通培養(yǎng)液 101.9% 2 普通培養(yǎng)液中加入全轉(zhuǎn)鐵蛋白 109.6% 3 普通培養(yǎng)液中加入青蒿素 10.4% 4 普通培養(yǎng)液中先加入全轉(zhuǎn)鐵蛋白，再加入青蒿素 0.2% 注：全轉(zhuǎn)鐵蛋白是Fe2＋與轉(zhuǎn)鐵蛋白的復(fù)合物，與膜上受體結(jié)合后引起胞內(nèi)Fe2＋升高。 表中數(shù)據(jù)是各組乳腺癌細胞處理16 h后與________的數(shù)目百分比。比較________組結(jié)果可知，

21、胞內(nèi)高Fe2＋可以促進乳腺癌細胞增殖。比較3、4組結(jié)果可知，______________有利于青蒿素發(fā)揮抗腫瘤作用。 (3)研究人員結(jié)合青蒿素治療瘧疾的機理分析，青蒿素與腫瘤細胞內(nèi)的Fe2＋結(jié)合后釋放出自由基破壞細胞膜，使細胞膜的______________隨之改變，細胞外大量鈣離子進入細胞，一方面誘導(dǎo)細胞中凋亡相關(guān)基因________，使細胞程序化死亡。另一方面導(dǎo)致細胞內(nèi)____________________，進一步引起細胞吸收大量水分發(fā)生膨脹直至死亡。 (4)傳統(tǒng)抗腫瘤藥物一般通過阻止細胞DNA復(fù)制發(fā)揮作用，也會損傷正常細胞，青蒿素毒副作用小的原因是能夠作用于____________

22、____的細胞。 解析：(1)①由題圖可知，實驗一觀察的細胞中有線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細胞器等細微結(jié)構(gòu)，是電子顯微鏡下的細胞結(jié)構(gòu)。②癌細胞具有無限增殖的特征，由題意知，用青蒿素處理的實驗，正常細胞、凋亡細胞、脹亡細胞比例接近，說明青蒿素能夠誘發(fā)乳腺癌細胞凋亡和脹亡。(2)表格數(shù)據(jù)說明因變量是乳腺癌細胞相對百分比，表中數(shù)據(jù)是各組乳腺癌細胞處理16 h后與處理前的數(shù)目百分比；分析表格中第1組、第2組數(shù)據(jù)可知，普通培養(yǎng)液中加入全轉(zhuǎn)鐵蛋白時，乳腺癌細胞相對百分比增加，由于全轉(zhuǎn)鐵蛋白與膜上受體結(jié)合后引起胞內(nèi)Fe2＋升高，因此可以說明胞內(nèi)高Fe2＋濃度可以促進乳腺癌細胞增殖。分析第3組、第4組實驗數(shù)據(jù)可知，與第3組實驗對照，第4組實驗普通培養(yǎng)液中先加入全轉(zhuǎn)鐵蛋白，再加入青蒿素后，乳腺癌細胞相對百分比降低，說明胞內(nèi)高Fe2＋濃度有利于青蒿素發(fā)揮抗腫瘤作用。(3)細胞膜的功能特性是選擇透過性，青蒿素與腫瘤細胞內(nèi)的Fe2＋結(jié)合后釋放出自由基破壞細胞膜的選擇透過性，細胞外大量鈣離子進入細胞，誘導(dǎo)凋亡基因表達，同時細胞內(nèi)滲透壓升高，導(dǎo)致細胞吸收大量水分而發(fā)生脹亡。(4)青蒿素毒副作用小的原因是能夠作用于胞內(nèi)Fe2＋濃度高的細胞。 答案：(1)電子顯微鏡　凋亡和脹亡　(2)處理前　1組和2　胞內(nèi)的高Fe2＋濃度　(3)選擇透過性　表達　滲透壓升高　(4)胞內(nèi)Fe2＋濃度高 7