本科器官功能障礙綜合癥PPT課件
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公元前1900多年 …,,,M O D S,,,,,,,,,,,,,,,,,MODS,,,多器官功能障礙綜合癥 Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS ),目的要求,了解多器官功能障礙綜合癥的概念 了解多器官功能障礙綜合癥的病因、發(fā)病機制 熟悉多器官功能障礙綜合癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治 熟悉急性腎功衰的定義、原因、臨床表現(xiàn),病 例,男,72歲,因上腹部疼痛,伴惡心、嘔吐2天,在當?shù)蒯t(yī)院治療,無好轉(zhuǎn),呼吸 困難,血氧飽和度 進行性下降,轉(zhuǎn)入我科。 轉(zhuǎn)入時神志清楚,體溫高,呼吸急促,少尿。 體檢:體溫38℃,呼吸38次/min,心率73次/min,血壓149/60mmHg,氣急,唇紫,SPO278%,雙肺呼吸音低,腹部膨隆,腹肌略緊,叩診為鼓音。 血檢:白細胞22.4×106 /L,中性粒95.8%,尿素氮16.33mmol/L(正常3.2-7.1),肌酐240.1umol/L (正常88-177)。ALT62U/L,AST52U/L,PaO245mmHg,PaCO2 36 mmHg, HCO3- 14 mmol/L。,,胸片 CT,,,B超,討論:,1、診斷是什么? 2、為何局部的損傷導致了全身其他遠隔 器官的障礙?,8,定義,多器官功能障礙綜合征(MODS):是指機體在遭受嚴重創(chuàng)傷、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術(shù)等損害24小時后,同時或序貫出現(xiàn)的兩個或兩個以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。,,,MOF,MODS,概 念,,SIRS,,MODS的歷史故事,戰(zhàn)爭與醫(yī)學的產(chǎn)物,MODS的歷史故事,,創(chuàng)傷性休克,急性呼吸功能衰竭,戰(zhàn) 爭,一戰(zhàn)至二戰(zhàn)早期,朝鮮戰(zhàn)爭,越南戰(zhàn)爭,醫(yī) 療,急性腎功能衰竭,戰(zhàn) 爭,醫(yī) 療,多個器官或系統(tǒng)功能衰竭的問題浮出水面……,多器官衰竭綜合征(MOFS),多器官衰竭(MOF),多系統(tǒng)器官功能衰竭 MSOF,序貫系統(tǒng)衰竭,多器官系統(tǒng)不全綜合征,名 稱 的 確 定,MODS,,MODS特點,急性 繼發(fā)性 序貫性 整體性 可逆性 病死率高,“多米諾骨牌”效應(yīng),MODS,膽道感染,休克,急性胰腺炎,燒傷,腹腔內(nèi)感染,感染性病因,非感染性病因,多發(fā)性創(chuàng)傷,,誘發(fā)MODS主要高危因素,,,高危因素,,● 全身性炎癥反應(yīng)失控 ● 腸屏障功能損傷及腸道細菌移位 ● 缺血-再灌注損傷 ● 細胞能量代謝障礙,發(fā) 病 機 制,,失控的全身炎癥反應(yīng) Uncontrolled inflammatory response,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,局部 反應(yīng)期,炎癥反應(yīng)始動 期,SIRS期,CARS 期,MODS,失控的全身炎癥反應(yīng)其過程分為5個階段:,,,促炎反應(yīng),抗炎反應(yīng),內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis),其結(jié)果是消滅異物,修復組織,局部反應(yīng)期 / 炎癥反應(yīng)始動期,,全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS )期,,SIRS的主要表現(xiàn),體溫>38℃或90次/分; 呼吸>20次/分或PaCO2 12?109/L,或10%。,SIRS的主要病理生理變化,全身持續(xù)高代謝(high metabolism) ; 高動力循環(huán)(hyperdynamic circulation) ; 多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放,shock,代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)期,SIRS,二類介質(zhì)均大量釋放,平衡無法恢復,過度炎癥反應(yīng),,CARS,…,,IL-10,IL-4,TGF-β,IL-1ra,Lipoxin,IL-10,IL-10,IL-10,IL-4,IL-4,IL-4,TGF-β,TGF-β,TGF-β,IL-1ra,IL-1ra,Lipoxin,Lipoxin,持續(xù)免疫抑制,,,MODS,Infection/Injury,,Controlled inflammatory response,,Infection/injury controlled,,轉(zhuǎn)歸取決于平衡關(guān)系,腸屏障功能損傷及腸道細菌移位,Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation,創(chuàng)傷、休克、感染,MODS,,,,,,,,失控的全身炎 癥反應(yīng),腸屏障功能障礙及細菌移位,其 它,發(fā)病機制,缺血和再灌注損傷學說 持續(xù)高代謝狀態(tài)和氧代謝障礙 基因誘導假說 ……,單相速發(fā)型,雙相遲發(fā)型,分 類,單相速發(fā)型,Rapid Single-Phase Type,,雙相遲發(fā)型,Delayed Two-Phases Type,,,第一次打擊 休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷,,,嚴重的SIRS,SIRS,,MODS,,,第二次打擊 休克、感染、缺氧,康 復,,SIRS,,康 復,MODS,多器官功能障礙綜合征的二次打擊學說,,MODS的分期與臨床診斷,MODS中肺最先受累且衰竭發(fā)生率最高,肺的功能變化,腎的功能變化,腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸,肝的功能變化,胃腸道的功能變化,心臟的功能變化,,免疫功能全面抑制,免疫系統(tǒng)的變化,凝血系統(tǒng)功能衰竭,凝血系統(tǒng)的變化,MODS臨床分期及臨床表現(xiàn),,MODS診斷,診斷: 目前診斷MODS標準沒統(tǒng)一。 主要依據(jù):1 MODS病因、SIRS。 2 臨床癥狀與體征 3依據(jù)病人的生理、生物化學的測定,歐洲危重病學會制定的SOFA評分,加拿大Marshall MODS評分,國內(nèi)使用 的是1995 年通過的 評分標準,,MODS的防治,缺乏特效的治療措施,預防是降低其病死率的最重要途徑,防治原則,處理各種急癥時都應(yīng)有整體觀點,盡可能達到全面診斷和治療 重視病人的呼吸和循環(huán),及早糾正低血容量和缺氧 防止感染是預防MODS的重要措施 盡可能改善病人的全身營養(yǎng)狀況 及早治療任何一個首發(fā)的器官功能不全,阻斷病理連鎖反應(yīng),治療,目前尚無有效的對因治療手段 支持治療和對癥治療 早期診斷改善癥狀可提高治愈率,早期復蘇,防止缺血-再灌注損傷,主要措施是及時補充血容量,保持有效循環(huán)血量尤為重要,不僅要糾正顯性失代償性休克,而且要糾正隱型代償性休克 及時補充血容量,做到“需要多少補多少,防治病因,控制感染,合理應(yīng)用抗生素 盡量減少侵入性診療操作 提高病人的免疫功能 早期清創(chuàng)是預防感染最關(guān)鍵的措施,,,,器官功能支持---提高氧供,,,,,,氧療 機械通氣,,,補充循環(huán)血容量,增加血紅蛋白濃度 紅細胞比容,,,,,Your Text Here,器官功能支持---降低氧耗,控制驚厥,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,呼吸支持,降 溫,器官功能支持,循環(huán)支持 不宜根據(jù)孤立的監(jiān)測數(shù)據(jù)匆忙作出判斷 合理應(yīng)用心肌正性肌力藥和/或降低后負荷藥, 對心衰病人合理應(yīng)用β-受體阻滯藥 注意心肌保護,盡可能維持心肌氧供與氧耗之間 的平衡。注意對心肌缺血的處理 注意及早控制心律失常 注意機械通氣對循環(huán)的不利影響,呼吸支持 機械通氣目前仍是主要的支持方法 肺保護性通氣策略 保持病人一定程度自主呼吸有其優(yōu)越性 應(yīng)警惕輸血所致的肺損傷 防VAP VILI 警惕氣道反應(yīng)性過高者出現(xiàn)嚴重支氣管痙攣 液體管理 ECMO是可供選擇的支持呼吸的方法 俯臥位通氣 藥物,器官功能支持,腎功能支持 重點在于預防,重視腎損傷的高危因素,保證足夠的腎臟灌注。 應(yīng)避免醫(yī)源性因素對腎功能的損害 積極控制感染 如已確診ARF,即應(yīng)作出相應(yīng)處理,器官功能支持,凝血功能: 治療原發(fā)病 積極防治休克,糾正酸中毒,改善缺氧 加強支持治療 抗血小板粘聚 肝素/低分子肝素 活血化瘀中藥 中樞神經(jīng)系統(tǒng): 防治腦水腫、亞低溫、神經(jīng)營養(yǎng);高壓氧,器官功能支持,內(nèi)環(huán)境的糾正與保持,電解質(zhì)紊亂 額外丟失的補充(低鈉、低鉀、低鈣、 低磷血癥) 避免醫(yī)源性電解質(zhì)紊亂 酸堿平衡紊亂:與肺、腎功能的支持密切相關(guān),營養(yǎng)支持,內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定可酌情考慮全胃腸外營養(yǎng) 盡量使用腸道營養(yǎng),恢復腸粘膜屏障 盡早恢復進食 鼻飼 空腸造瘺 維生素和微量元素 促進合成代謝-生長激素 特殊營養(yǎng)物質(zhì)-谷氨酰胺等,死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系,預后,(Acute renal failure),急性腎功能衰竭,指各種原因引起腎功能在數(shù)小時至數(shù)周進行性減退,使腎小球濾過功能下降至正常值50%以下,血尿素氮、肌酐迅速升高,導致水、電解質(zhì)、酸堿失衡,并由此引發(fā)一系列呼吸、循環(huán)、消化、內(nèi)分泌、代謝等功能變化的一組臨床綜合征,急性腎功能衰竭的概念 (Concept of acute renal failure),病因與分類 (Causes and classification),病因 腎前性 大出血、休克、脫水等未糾正 腎后性 雙側(cè)輸尿管或腎的尿流受阻未糾正 腎性 腎缺血(大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)) 腎中毒(氨基甙類抗生素、生物毒素、化學物質(zhì)),,,病因與分類 (Causes and classification),臨床表現(xiàn),少尿期(7-10天,平均5-6天,最長1月以上) 尿(比重低而固定、尿蛋白、紅細胞和管型) 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 水中毒 電解質(zhì)紊亂(三高三低) 高血鉀 高血鎂 高血磷 低血鈣 低血鈉 低氯血癥 酸中毒,臨床表現(xiàn),代謝產(chǎn)物積聚─尿毒癥 (氮質(zhì)血癥、酚、胍等毒性物質(zhì)增加) 惡心嘔吐 頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊,甚至昏迷 出血傾向 (血小板質(zhì)量、毛細血管脆性、肝功損害、 DIC ) 皮下出血 口腔粘膜、齒齦出血 胃腸道出血,臨床表現(xiàn),高血壓 肺水腫 腦水腫 心律紊亂、心肌病變,臨床表現(xiàn),多尿期(14天) 尿量增加的形式 突然增加(多于5-7日,尿量驟增至1500ml/24h) 逐步增加(多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h) 緩慢增加(尿量增至500-700ml/24h時,停止不增,表示難以恢復的腎損害,預后不良) 仍有水電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥 易并發(fā)感染,診斷,病史及體檢 病因 有無腎前性因素 有無腎后性因素 尿液檢查 留置導尿,記錄每小時尿量 尿酸性、比重穩(wěn)定于1.010-1.014 尿鏡檢,診斷,腎功能檢查 尿尿素氮減少,常低于180mmol/24h 尿鈉升高(大于175mmol/24h) 尿滲透壓 腎性常小于400 mOsm/L 腎前性或腎小球腎炎常大于500mOsm/L,診斷,腎功能檢查 血BUN、Cr增高,每日升高3.8-9.4mmol/L 血漿/尿肌酐比率小于20 腎衰指數(shù)(renal failure index, RFI) RFI= Una×( PCr/UCr ) RFI>1為腎性ARF、 RFI <1為腎前性因素 內(nèi)生肌酐清除率(CCr) 尿肌酐濃度×每分鐘尿量,血肌酐濃度,,CCr=,治療,少尿或無尿期 控制入水量 量出而入、寧少勿多 每日補液量=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生 水或每日使病人體重減輕0.5kg 營養(yǎng) 低蛋白、高熱量、高維生素飲食 蛋白合成激素 糾正電解質(zhì)失調(diào) (高鉀血癥、低血鈉、低鈣血癥、酸中毒) 抗感染 血液凈化 (腹膜透析、血液透析、血液濾過),治療——高鉀血癥方法,起效快但僅短時間有效的方法有: ①靜脈內(nèi)注入鈣劑以對抗鉀離子對心臟的毒性作用 ②輸入碳酸氫鈉以提高血液PH值,使鉀離子移入細胞內(nèi) ③葡萄糖胰島素液,促進鉀離子進入細胞內(nèi) ④口服鈉離子型或鈣離子交換樹脂,與鉀交換,使鉀排出 最有效的方法是透析治療,血液透析的適應(yīng)癥,血鉀超過6.2mmol/L 血肌酐超過442mmol/L 嚴重代謝性酸中毒 出現(xiàn)水中毒癥狀和體征 尿毒癥癥狀加重,治療,多尿期 補充適量液體,防止細胞外液過度喪失 補液量相當于排出水分量的1/3-1/2 糾正電解質(zhì) 每日測定電解質(zhì),決定鈉和鉀補充量 增加蛋白質(zhì)量 積極治療感染,預防,及時識別血容量不足 有少尿表現(xiàn)時,應(yīng)先作補液試驗 按脫水性質(zhì),合理處理 擴容時保持適當?shù)木z比,避免細胞間脫水加重 創(chuàng)傷或大手術(shù)前,充分糾正水和電解質(zhì)失調(diào) 誤輸異型血的處理 甘露醇利尿 鹼化尿液 限制腎血管收縮藥的應(yīng)用 去甲腎上腺素 升壓素 治療DIC 肝素,診斷? 治療?,討 論,,治療,,,,思考題,簡述MODS的定義及病因 如何判斷MODS病人的臟器和系統(tǒng)功能障礙? MODS的監(jiān)護與防治措施有哪些,,,對MODS的認識遠沒有終結(jié),其實質(zhì)還有待科學研究去進一步揭示,有效的治療尚待獻身危重病醫(yī)學的醫(yī)學家們?nèi)ヅμ剿?、實踐。,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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