《高三生物一輪復習 第一單元 第四講 免疫調節(jié)課件 新人教版必修3.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《高三生物一輪復習 第一單元 第四講 免疫調節(jié)課件 新人教版必修3.ppt（48頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,識別抗原，分化成效應T細胞、記憶細胞，分泌淋巴因子,造血干細胞，在胸腺中發(fā)育,T細胞,識別抗原，分化成為漿細胞、記憶細胞,造血干細胞，在骨髓中發(fā)育,B細胞,處理、呈遞抗原，吞噬抗原抗體結合體,造血干細胞,吞噬細胞,功 能,來 源,細胞名稱,,,,,,,,,,識別抗原，分化成相應的效應細胞,B細胞或T細胞,記憶細胞,與靶細胞結合發(fā)揮免疫效應,T細胞或記憶T細胞,效應T細胞,分泌抗體,B細胞或記憶B細胞,漿細胞,功 能,來 源,細胞名稱,,,,,,,,,,,效應T細胞與靶細胞密切接觸,漿細胞產生的抗體與相應的抗原特異性結合,作用方式,過程較緩慢，所需時間長,過程較迅速，所需時間短,免疫時間,主要是T細胞,主要是B細胞,免疫細胞,被抗原侵入的宿主細胞、自身突變細胞和來自異體的移植組織器官,游離于體液中的抗原,作用對象,細胞免疫,體液免疫,免疫類型,,,,,,,,,,,二者各有其獨特的作用又相互配合：①對外毒素：體液免疫發(fā)揮作用；②對細胞內寄生生物：體液免疫先起作用，阻止寄生生物的散播感染，當寄生生物進入細胞后，細胞免疫將抗原釋放，再由體液免疫最后清除；③若T細胞被破壞，則細胞免疫不存在，體液免疫也將大部分喪失,關系,細胞免疫,體液免疫,免疫類型,,,,,,,,如果免疫引起靶細胞裂解并釋放其中隱藏的抗原，則為細胞免疫；如果兩種成分結合，形成了沉淀或細胞集團，則為體液免疫,三看免疫結果,對付細胞外的抗原——體液免疫；對付細胞內的抗原及細胞(包括壞死或病變、衰老細胞)——細胞免疫,二看攻擊目標,若以“物質(抗體)”參戰(zhàn)，為體液免疫；若以“細胞”(效應T細胞)參戰(zhàn)，則為細胞免疫細胞(哺乳動物成熟紅細胞等除外),一看參戰(zhàn)對象,,,,,,,,,由于機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，可分為兩類：先天性免疫缺陷病、獲得性免疫缺陷病,自身免疫反應對自身的組織和器官造成損傷,已免疫的機體再次接受相同物質刺激時所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂,概念,免疫缺陷病,自身免疫病,過敏反應,項目,,,,,,,,,先天性胸腺發(fā)育不良、艾滋病,類風濕性關節(jié)炎、風濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,消化道、呼吸道過敏反應、皮膚過敏反應等,舉例,人體免疫系統(tǒng)功能先天不足(遺傳缺陷)或遭病毒等攻擊破壞而致,抗原結構與正常細胞物質表面結構相似，抗體消滅抗原時，也消滅正常細胞,相同過敏原再次進入機體時與吸附在細胞表面的相應抗體結合使細胞釋放組織胺而引起,發(fā)病機理,免疫缺陷病,自身免疫病,過敏反應,項目,,,,,,,,,,過敏反應的主要原因是機體免疫功能過強,過敏反應具有特異性和記憶性,機體免疫反應中分泌淋巴因子的是T細胞而不是漿細胞，漿細胞在免疫反應中分泌抗體,已免疫的機體再次接觸過敏原發(fā)生的是過敏反應而不是自身免疫反應。,從圖甲中RNA→DNA的過程可知，HIV感染過程中存在逆轉錄現(xiàn)象,從圖乙可以看出，HIV感染一段時間內，實驗動物體內抗HIV抗體水平增加，說明機體能產生體液免疫,從圖丙可看出，加入實驗藥物a后，T細胞的數(shù)量上升，說明HIV可能對實驗藥物a敏感,從圖丁看出，加入實驗藥物b后，HIV濃度繼續(xù)上升，說明HIV對實驗藥物b不敏感。,重組幽門螺桿菌疫苗的實質是抗原，抗原不能直接刺激漿細胞產生抗體；,抗原入侵機體后會被相應的免疫細胞、免疫物質清除，不會積累,記憶細胞在受到相同抗原的刺激時可以迅速增殖分化成漿細胞，產生大量抗體，一定時間內多次服用重組幽門螺桿菌疫苗效果較好，主要原因是記憶細胞數(shù)量增多導致應答效果顯著增強,吞噬細胞能識別“自己”與“非己”，但不能特異性識別抗原。,抗體與抗原結合后，被吞噬細胞吞噬分解，不能再與抗原結合。,圖中c時間段甲抗體的產生比b時間段更快、更多，這是二次免疫反應的特征，即受到與a時間注射疫苗相類似抗原的刺激。,