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多器官功能障礙綜合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome,病例一,2007年8月12日上午，昆明市兒童醫(yī)院重癥病房，醫(yī)生拿出了3份《死亡醫(yī)學證明書》，上面清晰地標明了病人死亡的時間：11日晚8點、11日晚10點、12日凌晨4點……耿家的3個孩子——4歲半的女孩阿榮、6歲的男孩阿秋和10歲的男孩阿強，永遠地離開了這個世界。而他們的父親，39歲的耿呂寬也在這個下雨的夜晚，在病床上撒手人寰。而他們死亡的原因全都一致：毒蕈中毒，多器官功能衰竭。,病例二,在番禺區(qū)人民醫(yī)院住院三天后，李煥影病情繼續(xù)加重。2004年3月30日，家人征求院方同意后轉院至第一軍醫(yī)大學珠江醫(yī)院。在該院3月31日開據(jù)的病歷記錄上稱“患者緣于2004年3月24日于較劇烈運動后突感胸悶、心悸，抗病毒治療后無好轉……3月31日下午心跳、呼吸停止”。診斷為：急性重癥病毒性心肌炎，心源性休克，多器官功能衰竭。,一、定義,多器官功能障礙綜合征（MODS） 急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。舊稱MOF、 MSOF。 時間：各種感染或/非感染因素損害機體24h后發(fā)生的；對于發(fā)病24h因器官衰竭死亡（猝死）歸于復蘇失敗，不歸為MODS。 發(fā)病基礎：過去認為是由全身嚴重感染引起的，實際是全身炎癥反應綜合征（SIRS），也可由非感染疾病誘發(fā)。,二、病因,任何引起全身炎癥反應的疾病均可誘發(fā) 各種外科感染性病變引起的膿毒癥：梗阻性化膿性膽管炎 、急性腹膜炎 創(chuàng)傷、燒傷或大手術致失血、失液過多 合并臟器壞死或感染的急腹癥：出血壞死性胰腺炎 、絞窄性腸梗阻等 各種原因的休克、心跳呼吸驟停復蘇后 肢體、組織或器官缺血—再灌注損傷 醫(yī)源性因素，如輸血、輸液、藥物或機械通氣,患有某些疾病的病人易發(fā)生MODS： 冠心病、肝硬化、腎病等慢性病變； 糖尿病 免疫功能低下：腫瘤患者普遍接受放療和化療；器官移植患者,三、發(fā)病機制,SIRS是主要發(fā)病基礎 炎癥介質、細胞因子的參與，機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應，形成瀑布效應，加劇SIRS，導致MODS。 促炎介質與抗炎介質失衡 促炎介質：激發(fā)細胞的防御能力、對抗感染、促進組織修復。如過度釋放可加劇炎癥過程導致SIRS。 抗炎介質：下調促炎介質的生成，控制炎癥的過度發(fā)展。 促炎介質占優(yōu)勢，出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過度的炎性反應；抗炎介質占優(yōu)勢，出現(xiàn)代償性抗炎性反應綜合癥引起免疫功能癱瘓。,腸道屏障功能障礙和細菌移位 腸道缺血再灌注損傷 屏障功能受損 細菌、內毒素移位 內皮細胞活化 炎性介質、細胞因子釋放 啟動SIRS,四、臨床表現(xiàn)和診斷,速發(fā)型：原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 原發(fā)病急癥且嚴重 與原發(fā)打擊（損傷、休克）的嚴重程度和機體的易感性有關 遲發(fā)型：一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一段較為穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。 繼發(fā)感染或存在持續(xù)的細菌、毒素或抗原刺激 二次打擊及機體代償能力喪失,MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別,兩者都表現(xiàn)為器官功能障礙 發(fā)病因素、發(fā)病機制、病理過程與預后轉歸不同。治療方法也有很大區(qū)別 MODS指健康人群(多發(fā)生青壯年)，突遭上述危險因素的打擊而發(fā)病。 MODS一旦治愈，不會復發(fā)和留有后遺癥 慢性器官功能障礙和老年多器官衰竭與發(fā)病前存在心、肺、肝、腎、腦慢性疾病或老年由于器官儲備和代償功能差有關?？煞磸桶l(fā)作或緩解，最終死亡,MODS診斷依據(jù),危險因素（病因）-已述 SIRS臨床表現(xiàn) 兩個或以上器官功能障礙,嚴重的SIRS 表現(xiàn),全身表現(xiàn)：T>38℃或30次／min；HR>90次／min；意識改變；水腫或液體正平衡(>20 ml／kg的時間超過24 h)。 代謝紊亂：常表現(xiàn)為高代謝、高糖血癥(>7.7 mmol／L)和高乳酸血癥(>3 mmol／L)。 心血管功能紊亂：低血壓（SBP3.5 L/min·m2。 過度炎癥反應：WBC>12×109／L或10％；CRP>正常值+2個標準差。,多系統(tǒng)器官功能障礙,低氧血癥(Pa02／Fi0244.2μmol/L 進行性黃疸，總膽紅素>68.4μmol/L 血小板計數(shù)<100×109／L或凝血異常，DIC 嘔血、便血、腹脹(腸鳴音消失),診斷MODS注意事項,熟悉引起MODS的常見病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述發(fā)病基礎，一旦出現(xiàn)呼吸、心律改變，血壓偏低、神志變化、尿量減少，應提高警覺。 及時作更詳細的檢查，運用癥狀診斷學知識，結合具體病情做出鑒別診斷。對懷疑存在MODS的病人，除做常規(guī)檢查外，還應盡快作特異性較強的檢查。 任何重危病人應動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎功能。出現(xiàn)心動過速、呼吸加快、尿量減少按常規(guī)治療不能有效改善癥狀，應注意已經(jīng)發(fā)生MODS。,發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)、器官有明顯的功能障礙，即應根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查其他系統(tǒng)器官有關的病理生理改變。如胃腸出血時應注意有無DIC、腦出血、ARDS。 熟悉MODS的診斷標準，早期、及時診斷MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能異常伴大量腹水，即可作出肝功能障礙的診斷；呼吸加快、動脈血氧分壓降低、需要輔助呼吸，即可作出肺功能障礙的診斷。,五、預防和治療,MODS的病死率：56.0%—77.8%。隨著功能衰竭的器官數(shù)增多而增高，3個器官衰竭者病死率可達80%，4個器官衰竭者病死率幾乎為100%。因而，對MODS的預防重于治療 處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能做到全面的診斷和治療。治療要根據(jù)具體病情的輕重緩急采取措施，首先搶救病人的生命，還應避免顧此失彼而誘發(fā)MODS。,MODS防治基本要點,積極治療原發(fā)病。只有控制原發(fā)病，才能有效防止和治療MODS。 重視病人生命體征的監(jiān)測，早期發(fā)現(xiàn)MODS 。,防治感染 預防MODS極為重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等MODS病例，也常與合并感染有關。,創(chuàng)傷、燒傷患者及早清創(chuàng)或切痂 可能發(fā)生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理應用廣譜抗生素或聯(lián)合應用抗菌藥物 明確的感染病灶，外科引流，病灶局限 感染病灶不明確時，應作細致的查體、反復的培養(yǎng)、利用各種輔助檢查尋找病灶,改善全身情況和免疫調理治療。注意糾正水、電解質、酸堿平衡失調，以及低蛋白血癥和營養(yǎng)不良。 保護腸粘膜的屏障作用。有效糾正休克、改善腸粘膜灌注，保護腸粘膜的屏障作用。采用腸內營養(yǎng)，防止細菌移位。 及早治療任何一個首先發(fā)生的器官衰竭，阻斷病理連鎖反應，以免出現(xiàn)MODS。,病 案,趙×，男，61歲。發(fā)熱20天，氣短1周。既往有糖尿病史20年，血糖控制尚可。入院時PaO2:48mmHg，R:35-40次/min，經(jīng)無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，抗感染等治療1周后病情穩(wěn)定，5天前因自行除外購物并受涼，4天前氣短、呼吸困難明顯加重，并出現(xiàn)體溫不升，神志淡漠，尿量減少至每天300ml以下。 監(jiān)測？可能的診斷？針對性的檢查？治療？,重點掌握內容,多器官功能障礙綜合癥的定義 發(fā)病基礎 常見外科病因 診斷標準 防治原則,急性腎衰竭,定 義,ARF(acute renal failure) 由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾日）內出現(xiàn)血中氮質代謝產(chǎn)物積聚、水電解質、酸堿平衡失調及全身并發(fā)癥的嚴重臨床綜合征。 可與其他器官的功能障礙并存而構成MODS。,少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人維持溶質的平衡，24h尿量至少500m1。 少尿(oliguria) 無尿(anuria) 非少尿型ARF：24小時尿量大于800 ml/d，但血肌酐、尿素氮進行性升高。,病 因,腎前性：血容量不足（出血、脫水、休克）、心排出量降低、有效循環(huán)血量減少以及腎血管病變，導致腎血液灌注壓力不足，不能維持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改變，后期:ATN。 腎后性：尿路梗阻——雙側腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側輸尿管、手術誤扎輸尿管，膀胱結石、腫瘤，前列腺增生、尿道狹窄等，引起尿流受阻，所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復正常。,腎性：腎實質性病變，腎缺血和腎中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，約占3／4。 腎缺血：大出血，感染性休克，血清過敏性反應 腎中毒 A）藥物：氨基糖甙類抗生素 B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍 C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚膽 D）有機溶劑：四氯化碳，苯,酚 E）其他：X線造影劑，CTX，CsA，兩性霉素B 腎缺血、腎中毒同時作用：大面積燒傷、擠壓綜合征、膿毒性休克,發(fā)病機制,少尿期,----腎血流動力學改變，腎小管功能障礙 腎血流動力學改變 腎缺血、腎毒素導致腎血流量減少，腎灌注壓力下降，GFR下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素。 腎小管功能障礙 腎缺血、腎毒素導致腎小管上皮細胞損傷的機制：,細胞能量代謝障礙和細胞內Ca2+增加，激活鈣依賴性酶，腎小管低氧性損傷 腎內炎性介質：細胞因子、粘附因子、化學趨化因子釋放，引起腎組織內炎癥反應 氧自由基產(chǎn)生，直接損害上皮細胞,腎小管機械性堵塞 腎小管上皮變性壞死脫落導致腎小管堵塞和腎小管內液返漏，ARF持續(xù)存在的主要因素。 脫落的細胞碎片、黏膜，嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的肌紅蛋白、血紅蛋白均可導致腎小管堵塞。腎小管腔內壓力上升 腎小囊內壓升高 腎小球濾過壓接近或等于零 腎小球停止濾過 腎小管上皮變性壞死脫落，致使原尿返流至腎間質，間質水腫壓迫腎單位，加重腎缺血，GFR降低。,,,,腎缺血—再灌注損傷 腎缺血、缺氧導致細胞能量代謝障礙，ATP減少、線粒體損傷，引起細胞水腫、細胞內鈣離子濃度升高、細胞內酸中毒，引起細胞功能障礙和死亡。 非少尿型急性腎衰竭 機制不清，可能由于只發(fā)生部分腎小管上皮細胞變性壞死及腎小管堵塞，健存腎單位血流灌注不受影響。,多尿期,-----腎小管上皮細胞修復和再生 特點：每日尿量大于1000ml，易引起 水，電解質失調 機制： 少尿期積聚大量氮質代謝產(chǎn)物——滲透性利尿 電解質與水潴留過多 腎小管重吸收和濃縮功能不全,臨床表現(xiàn),少尿或無尿期,最主要表現(xiàn)為少尿或無尿，一般為7～14天，有時可長達數(shù)月。長時間的少尿多見于老年人、有血管病變或較嚴重的損傷。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段。,水電解質和酸堿平衡失調 水中毒：水分蓄積，致高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰。惡心、嘔吐、浮腫、頭昏、嗜睡。ARF主要死因之一。 高鉀血癥: K+經(jīng)腎臟排泄受阻，擠壓傷、燒傷、感染。少尿期主要的電解質失調。常見死因。,乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁 心律失常，心跳驟停 生化血鉀高于正常 心電圖:T波高尖, QRS波延長, PR間期增寬,高鎂血癥：40%Mg2+由尿排泄，血鎂與血鉀平行改變，血鎂 >3mmol/L，神經(jīng)肌肉傳導障礙，低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心跳驟停。 低鈉血癥：,ARF水潴留致稀釋性低鈉血癥 嘔吐、腹瀉、大量出汗，鈉丟失過多 鈉泵障礙，細胞內鈉不能泵出，細胞外液Na+含量下降 腎小管功能障礙，鈉再吸收減少,高磷血癥和低Ca血癥：血磷 ，60--80%磷轉向腸道排泄，與 鈣結合 磷酸鈣 低鈣血癥 肌肉抽搐，加重高K+對心肌的毒性作用 低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失，大量出汗，嘔吐,,,,,酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改變之一 原因： 酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙 無氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積 腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽，分泌H+及其與NH3結合的功能減退。 臨床表現(xiàn)：呼吸深快、呼氣有爛蘋果味，胸悶、煩 燥、乏力、意識模糊，嚴重時血壓下降、心律失常,,代謝產(chǎn)物積聚,氮質血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質積聚于血中。血內酚、胍等毒性物質蓄積，形成尿毒癥。 臨床表現(xiàn)：乏力、惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、意識模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等 。,全身并發(fā)癥——中毒癥狀,出血傾向：血小板質量下降、凝血因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血、DIC 高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫 心律失常、心肌病變 尿毒癥性肺炎、腦病,多尿期,少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的開始，約2周。 開始1周內為早期多尿階段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+繼續(xù)上升。尿毒癥并未改善，甚至有進一步惡化的可能。 腎功能逐漸恢復，尿量大幅度增加，出現(xiàn)低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脫水現(xiàn)象。仍處于氮質血癥和水、電解質失衡狀態(tài)，易發(fā)生感染?？梢虻脱狵+或感染死亡。 血尿素氮、肌酐開始下降，即進入后期多尿。,尿量增加的方式： 突然增加：少尿或無尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上 逐步增加：7-14天后開始多尿，尿量每天增加200-500ml 緩慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滯不增，提示預后差 25%的病例死于多尿期處理不當，主要并發(fā)癥為低血鉀和感染,非少尿型急性腎衰竭,每日尿量常超過800ml。 血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。 嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。 臨床表現(xiàn)輕，進程緩慢，需要透析者少，預后相對為好。,診斷及鑒別診斷,詳細訊問病史及體格檢查 有無腎前性因素、有無引起腎小管壞死的病因、有無腎后性因素。 體格檢查注意有無顏面及肢體水腫，有無頸靜脈充盈等。心臟聽診可了解有無心衰。 尿量及尿液檢查 每小時尿量 尿液物理性狀 ：尿色改變、有無血尿 尿比重或尿滲透壓：腎前性ARF尿比重、尿滲透壓高；腎性ARF為等滲尿 尿常規(guī)：寬大、棕色腎衰管型提示ATN ，大量RBC管型提示急性腎小球腎炎，WBC管型提示急性腎盂腎炎,,血液檢查 血常規(guī)檢查：嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間質性腎炎的可能 血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L 血清電解質測定 pH或血漿[HCO3-]測定,影像學檢查 用于腎后性ARF的診斷:B超、 ECT、 X線、CT、輸尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。 腎穿刺活檢： 診斷病因不明的腎性ARF。,補液試驗 少尿、血肌酐升高 中心靜脈壓 低 正常 高 輸液 無反應 甘露醇 無反應 利尿劑 有反應* 有反應* 有反應* 無反應 繼續(xù)補液 繼續(xù)應用 繼續(xù)應用 按ARF處理 5%甘露醇 利尿劑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎前性和腎性ARF的鑒別,輸液： 30-60min內輸入250ml-500ml 5%葡萄糖或葡萄糖鹽水 有反應：尿量超過40-60ml/h 甘露醇：12.5-25g，10-15 min內輸入 利尿劑：呋塞米4mg/kg靜注 心肺功能不全禁作此試驗,補液試驗方法及判定,血液及尿液檢查指標,預 防,注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷、較大的手術、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質 等均應及時處理 積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生 慎重使用腎毒性抗生素,對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血 積極處理原發(fā)病 糾正低血壓 甘露醇利尿，保持腎小管通暢 5%碳酸氫鈉 250ml 堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成,,進行影響腎血流的手術前，應擴充血容量，術中及術后應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。使少尿型ARF轉變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴張，以增加腎小球濾過率和腎血漿流量 出現(xiàn)少尿時可應用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預防腎前性 ARF發(fā)展為腎性ARF,治 療,少尿期的治療,治療原則：維持內環(huán)境穩(wěn)定 控制入水量：嚴格記錄24h出入水量，補液原則“量出為入，寧少勿多”，水過多易引起肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高 補液公式：每日補液量=顯性失水+非顯性失水—內生水，以體重每日下降0.5kg 為宜 利尿劑：呋塞米、甘露醇,預防和治療高血鉀 嚴格控制鉀的攝入 減少導致高血鉀的各種因素：清創(chuàng)，減少壞死組織及感染因素；糾正酸中毒、不輸庫存血 10%葡萄糖酸鈣 5%碳酸氫鈉 葡萄糖 + 胰島素 (1u RI 對抗3-5g糖) 離子交換樹脂 透析治療（K+>6.5mmol/L）,糾正酸中毒 一般當血漿HCO3-<15mmol/L時給予5%碳酸氫鈉治療 已知血漿HCO3-濃度 HCO3- 缺失量（mmol）=（24 -實際血漿HCO3-）×0.6×體重（Kg） 已知二氧化碳結合力 要求提高二氧化碳結合力到40%，需補5%碳酸氫鈉溶液毫升數(shù)＝（40-X）×0.5×體重（公斤） 血液濾過為最佳辦法,補堿公式,維持營養(yǎng)、供給熱量 低鹽、優(yōu)質蛋白、高熱量、高維生素飲食減少蛋白質代謝，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代謝性酸中毒和高鉀血癥。,嚴格控制感染 預防和治療感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施 盡量避免應用腎毒性及含鉀抗生素；主要通過腎臟排泄的藥物應減量或延長用藥間隔時間,血液凈化：是治療ARF的重要方式 目的：維持水、電解質和酸堿平衡；防止或治療可引起腎臟進一步損害的因素，促進腎功能恢復；為原發(fā)病或并發(fā)癥的治療創(chuàng)造條件。 指征：BUN>36mmol/L 、 Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒癥癥狀加重、嚴重水中毒及代謝性酸中毒經(jīng)藥物處理無效者。 方式：分為HD、CRRT、PD三種,腹膜透析 腹膜是天然的高通透性半透膜，具有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能。 原理：利用腹膜毛細血管內的血液與透析液之間的濃度差，使血液中的水分、電解質和蛋白質代謝產(chǎn)物進入腹腔，腹腔中的水分和溶質也可經(jīng)腹膜進入血液，達到清除體內有毒物質，調節(jié)水電解質平衡 適應癥：非高分解代謝的ARF 心血管功能異常 建立血管通路有困難 全身肝素化有禁忌 老年病人,腹膜透析模式圖,操作方法：1、手術置入腹透管；2、注入腹透液。 優(yōu)點：不需特殊設備；血流動力學穩(wěn)定；不用抗凝劑；不需要血管通路 缺點：對水、電解質和代謝產(chǎn)物的清除較慢；感染；堵管；腹透管漂移；長期透析后，腹膜增厚，影響效果,血液透析 原理：根據(jù)血液與透析液之間濃度梯度以及溶質通過半透膜的彌散滲透原理進行溶液與溶質交換，去除水分和代謝產(chǎn)物 彌散:溶質從濃度高的一側通過平衡膜向濃度低的一側移動 滲透：水分從滲透濃度低的一側移向滲透濃度高的一側 方法:通過血泵將血液輸送到中空纖維型透析器，經(jīng)透析的血液再回輸至病人體內,適應癥： 高分解代謝的ARF 病情危重、心功能穩(wěn)定、不適宜行腹膜透析 優(yōu)點：快速清除過多的水、電解質及中、小分子代謝產(chǎn)物 缺點：需建立血管通路；缺乏有效的無肝素抗凝，加重出血傾向；影響血流動力學穩(wěn)定，不利于再灌注和有效循環(huán)血量的維持；設備昂貴,血液透析機,連續(xù)性腎替代治療CRRT 適應癥：病情危重、血流動力學不穩(wěn)定、MODS 原理和方法與血液透析類似 優(yōu)點：血液動力學穩(wěn)定好，操作簡便，每日可清除水分10-14升，保證液體和靜脈營養(yǎng)的實施，對炎癥介質清除效果好 缺點：需要動脈通道、持續(xù)用抗凝劑且BUN、 Scr、K+的透析效果不佳,血管通路的使用和維護,中心靜脈臨時插管,中心靜脈長期插管,多尿期的治療,保持水、電解質和酸堿平衡 控制氮質血癥 增進營養(yǎng)，增加蛋白質的補充，增強體質 治療原發(fā)病和并發(fā)癥 預防治療感染,病例討論,患者王××，女，25歲，農(nóng)民。以“浮腫、尿少6天”之主訴入院。8天前在山上被馬蜂蟄傷5處，當時在當?shù)匦l(wèi)生所給予處理后局部疼痛、紅腫緩解。6天前開始出現(xiàn)雙下肢浮腫、尿量減少，當時每日尿量約500~600ml，伴納差、惡心、嘔吐，心慌、氣短，四肢麻木。在當?shù)乜h醫(yī)院給予抗炎、補液治療，浮腫逐漸加重，尿量漸減至約100ml/d，夜間不能平臥。查體：全身浮腫，雙肺底可聞及中量濕羅音，心率105次/分，雙腎區(qū)輕叩痛。雙下肢壓陷性水腫。,問 題,可能的誘發(fā)因素 可能的診斷、診斷依據(jù) 需做哪些進一步檢查 治療,重點掌握內容,掌握ARF、少尿、無尿定義 掌握ARF的病因 熟悉ARF的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法 掌握高鉀血癥的處理 掌握腎前性及腎性ARF的鑒別,