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,,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,1,一氧化碳中毒機理,CO+血紅蛋白(Hb)COHb（碳氧血紅蛋白）是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織,,,還原型的細胞色素氧化酶,,阻礙對氧的利用,CO＋二價鐵,肌球蛋白,損害線粒體功能,2,病理變化,大腦和心臟最易遭受損害,能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)水腫、腦細胞間質(zhì)水腫，心肌細胞受損。,腦血循環(huán)障礙、腦血栓形成。,在24小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。,3,急性一氧化碳中毒的表現(xiàn),4,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60天的“假愈期”，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減少、共濟失調(diào)、強握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。╠elyedencephalophthyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）發(fā)病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為12%左右。病程長，治療困難,5,DEACMP發(fā)病機理：,缺血缺氧學(xué)說細胞毒性損傷機制再灌注損傷和自由基興奮性氨基酸：谷氨酸細胞凋亡免疫功能異常神經(jīng)遞質(zhì)紊亂,6,缺血缺氧學(xué)說,一氧化碳中毒后，機體嚴重缺氧，使能量代謝障礙，造成ATP生成減少，使腦細胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細胞線粒體氧的利用，神經(jīng)遞質(zhì)生成和生物轉(zhuǎn)換過程降低，腦細胞因嚴重缺氧發(fā)生缺血性損傷。缺血缺氧可使血管內(nèi)皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細胞粘附分子表達增加。由于血小板聚集及白細胞粘附血管壁，使血管管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血缺氧組織，并通過機械性堵塞微循環(huán)或釋放毒性物質(zhì)而導(dǎo)致及加重腦組織損傷。中毒早期以腦灰質(zhì)病變?yōu)橹鳎t發(fā)性腦病時表現(xiàn)為缺氧性腦白質(zhì)脫髓鞘。,7,,急性CO中毒后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質(zhì)血管分布較少,受損更加嚴重,造成血管內(nèi)皮細胞損害,內(nèi)膜變粗糙,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,最終由于白質(zhì)彌漫性缺血、缺氧而發(fā)生脫髓鞘改變。這個過程需要2～4周。經(jīng)過這段假愈期,腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴重受損,不能維持正常的運動感覺機能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng),從而產(chǎn)生遲發(fā)性腦病。,8,DEACMP最常見的病理變化,蒼白球的變性壞死腦白質(zhì)出現(xiàn)融合或不融合的脫髓鞘斑片海馬區(qū)和小腦有不同程度的病變大腦皮層也可出現(xiàn)分層壞死,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等,9,臨床表現(xiàn),精神意識障礙錐體外系神經(jīng)障礙錐體系神經(jīng)損害大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害,10,輔助檢查（EEG與MRI）,輕度：EEG表現(xiàn)為以低～中幅α波為主,混有10～100uVθ波；MRI可見腦白質(zhì)邊界不清楚或腦萎縮中度：EEG表現(xiàn)為20～180uV的θ節(jié)律，混有2～3Hz100～200uVδ波；MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)和半卵圓中心對稱性點狀、斑片狀病灶,T1WI低信號、T2WI高信號重度：EEG表現(xiàn)為廣泛性波幅平坦；MRI表現(xiàn)為蒼白球變性壞死伴腦白質(zhì)廣泛性脫髓鞘,患者深昏迷,11,DEACMP的診斷標準,有明確的一氧化碳中毒史；有明確的假愈期；以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)；頭顱CT、MRI、EEG有助于診斷；病程長，治療困難。,12,DEACMP的治療,以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清除氧自由基等治療為主。堅持高壓氧（HBO）治療。療程要長。促進腦細胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C、胞磷膽堿。盡早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(地塞米松)、高滲性脫水劑治療腦水腫,促進腦血液循環(huán)。對癥治療：如抗癲癇,降低肌張力,抗精神病藥等。在治療過程中，心理護理也極其重要，應(yīng)消除病人的急躁情緒，避免受到刺激，同時還要加強智能鍛煉。,13,高壓氧（HBO）治療機理,HBO能使腦組織的氧含量增加,增強氧的彌散功能,有利于缺氧損害的腦細胞結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)HBO能改善血管內(nèi)皮細胞的氧供和營養(yǎng)情況,促進血管內(nèi)膜損傷的修復(fù)，遏制其病理過程的發(fā)展使機體體液免疫機能減退,減輕自身免疫反應(yīng)促進血管新生和側(cè)枝循環(huán)形成,疏通微循環(huán),從而減輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內(nèi)膜炎,微血栓形成等病理改變加強神經(jīng)纖維髓鞘的生成,14,神經(jīng)康復(fù)治療,神經(jīng)康復(fù)在DEACMP患者恢復(fù)過程中亦較為重要。對于DEACMP患者,在進行高壓氧、藥物等治療同時,堅持包括物理治療、作業(yè)治療、語言治療、心理治療、智能訓(xùn)練等康復(fù)方法,使其早日康復(fù),并獲得較好的生活質(zhì)量。,15,影響DEACMP的因素,年齡：與年齡大、動脈硬化、慢性腦供血不足、側(cè)支循環(huán)差有關(guān),并且易有廣泛微小血栓形成與意識障礙時間長短有關(guān)：昏迷時間越長,腦缺氧越嚴重,越易發(fā)生遲發(fā)性腦病與治療的時機及療效有關(guān)與并發(fā)癥有關(guān)：并發(fā)癥越多,治療效果越差,且易加重病情,預(yù)后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因是否采取綜合治療：高壓氧作為首選,神經(jīng)營養(yǎng)保護劑、擴張血管藥物可以治療并發(fā)癥,配合營養(yǎng)支持療法,可有效預(yù)防并發(fā)癥的出現(xiàn),16,建議,對于老年人及有腦血管危險因素的患者應(yīng)采用綜合治療,并且延長治療及住院時間對有并發(fā)癥的患者應(yīng)積極治療加大腦保護劑及血管擴張藥的應(yīng)用免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更應(yīng)警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生,加強免疫功能的治療。,17,預(yù)后,年齡：年齡越大預(yù)后越差中毒程度：中毒程度越深預(yù)后越差早期、足療程的高壓氧有利于預(yù)后,18,,,謝謝！,19,