呼吸系統(tǒng)要點(diǎn)PPT演示課件
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呼吸系統(tǒng)疾病,.,1,,呼吸系統(tǒng)的組成: 鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺 呼吸系統(tǒng)的功能: 吸入氧氣、排出二氧化碳,.,2,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病 第二節(jié) 慢性肺源性心臟病 第三節(jié) 肺炎 第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤 第五節(jié) 呼吸衰竭,本章主要內(nèi)容,.,3,慢性阻塞性肺?。–OPD):是一組慢性氣道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。 共同的臨床特征: 呼氣阻力增加 肺功能不全,概念:,,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病,.,4,一、慢性支氣管炎 概念:慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn):慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰伴有喘息癥狀連續(xù)兩年,一年內(nèi)持續(xù)咳嗽、咳痰3個(gè)月以上,除外心、肺其他疾?。ǚ谓Y(jié)核、矽肺、左心衰)的患者。,,.,5,(一)病因及發(fā)病機(jī)理,1、大氣污染:刺激性煙霧、有害氣體 2、吸煙: 3、感染 4、過敏因素 5、其他內(nèi)在因素:呼吸道防衛(wèi)功能破壞,副交感神經(jīng)功能變化,免疫功能紊亂,內(nèi)分泌功能紊亂 ,營養(yǎng)因素,,外因與內(nèi)因協(xié)同作用的結(jié)果,,外因,.,6,(二)病理變化,病變?cè)缙诶奂拜^大的支氣管,隨病情的發(fā)展累及較小的支氣管和細(xì)支氣管 鏡下 1、呼吸道粘液-纖毛系統(tǒng)損傷與修復(fù):粘膜上皮纖毛粘連、倒伏甚至脫失,上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落,可伴有鱗狀上皮的化生。 2、粘膜上皮及腺體的變化:支氣管粘膜上皮杯狀細(xì)胞增多,粘膜腺泡增生、肥大、漿液腺粘液化,晚期粘膜及腺體萎縮。,,.,7,3、支氣管管壁的其他損害:充血、慢性炎細(xì)胞浸潤, 管壁平滑肌、彈力纖維 、軟骨破壞,管壁僵硬或塌 陷等。 喘息型:平滑肌肥大、增生。,.,8,(三)臨床病理聯(lián)系,炎癥刺激支氣管粘膜,腺體分泌亢進(jìn)→咳嗽、咳痰、細(xì)菌感染時(shí)為膿性痰,羅音 管腔狹窄,分泌物阻塞管道→喘鳴、呼吸困難、呼吸功能不全 粘膜,腺體萎縮→分泌物 →痰量 或無痰,,,.,9,(四)結(jié)局及并發(fā)癥,治愈――積極預(yù)防、治療、能逐漸治愈 并發(fā)癥――防治不及時(shí),不徹底 ①慢性阻塞性肺氣腫 ②肺源性心臟病 ③支氣管擴(kuò)張癥,.,10,概念:肺氣腫是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴(kuò)張,并伴肺泡間隔破壞,以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài) 。 主要臨床癥狀:胸悶、氣短、呼吸困難,二、肺氣腫,.,11,(一)病因及發(fā)病機(jī)理,病因:慢性阻塞性細(xì)支氣管炎、吸煙、塵肺、遺傳( α1 ̄抗胰蛋白酶缺乏) 機(jī)理: 發(fā)病的關(guān)鍵——小氣道炎癥導(dǎo)致的氣道管壁的破壞和肺泡間隔的斷裂。,.,12,(二)類型和病理變化,1、類型 (1)肺泡性肺氣腫:病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi),可分為: 1)腺泡中央型肺氣腫:病變累及小葉中央,見呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張,肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯 2)全腺泡型肺氣腫:病變累及肺腺泡各個(gè)部位,從呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈彌漫性擴(kuò)張。氣腫小腔遍布整個(gè)小葉,重者可以融合成囊泡。 3)腺泡周圍型肺氣腫:肺腺泡遠(yuǎn)端的肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張,近端的呼吸性細(xì)支氣管基本正常,,.,13,2.間質(zhì)性肺氣腫:因劇烈咳嗽、哮喘等使肺內(nèi)壓升高,肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂,空氣進(jìn)入小葉間隔,在小葉間隔與胸膜連接處形成串珠狀小氣泡,分布于胸膜下。 3.其他:瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫和代償性肺氣腫。,,.,14,肉眼: 雙肺體積膨大,邊緣鈍圓,色灰白,質(zhì)柔軟、指壓有壓痕、切面干燥,可見肺泡結(jié)構(gòu)、甚至呈蜂房狀,肺前緣及肺尖有少數(shù)肺大泡形成,2、病理變化,,.,15,鏡下:,肺泡擴(kuò)張,間隔變窄或斷裂,相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔;肺泡壁受壓,其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少,肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚;小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥。,.,16,(三)臨床病理聯(lián)系,支管性阻塞→通氣障礙 缺氧、CO2潴留 肺泡破壞→換氣障礙 →呼氣性呼吸困難、胸悶、肺活量減少,殘氣量超過35%。,,.,17,肺泡過度膨脹→胸廓呈吸氣狀態(tài)→桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、語顫降低,叩診呈過清音,心界縮小或消失,呼吸音減弱、呼氣延長。 肺泡破壞→Cap床減少→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈高壓→右心肥大(肺心病) 肺大泡→破裂→自發(fā)性氣胸,,.,18,(四)結(jié)局及并發(fā)癥,①肺心病及右心衰 ②呼吸衰竭和肺性腦病 ③自發(fā)性氣胸,,.,19,肺心?。褐敢蚵苑渭膊 ⒎窝芗靶乩牟∽儗?dǎo)致肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,引起右心室肥大、擴(kuò)張,臨床上以右心衰竭為主要表現(xiàn)的心臟病。,第二節(jié) 慢性肺源性心臟病,.,20,一、病因及發(fā)病機(jī)理,肺疾病(慢支、肺氣腫) 胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病→ 肺動(dòng)脈高壓 肺血管病變 →右心負(fù)荷加重→右心室肥大→右心衰,,,.,21,(一)肺部病變 1、原有慢性阻塞性肺病的病變 2、肺小動(dòng)脈的變化 (1)內(nèi)膜及中膜彈力纖維和膠原纖維增生 (2)肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行纖維 (3)無肌型小動(dòng)脈出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)外彈力層肌化 (4)肺小動(dòng)脈炎、小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化 (5)肺泡毛細(xì)血管顯著減少、管腔狹窄閉鎖,二、病理變化,.,22,肉眼:右心室肥大、室壁肥厚(肺動(dòng)脈瓣下2cm處心室壁肌肉厚度≥5mm)、擴(kuò)張、心臟左轉(zhuǎn)或橫位、心尖鈍圓,由右心室構(gòu)成,右心房及肺動(dòng)脈圓錐肥大擴(kuò)張。 鏡下:心肌肥大、增寬、核大濃染、缺氧的心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失、間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。,(二) 心臟病變,.,23,三、臨床病理聯(lián)系,①肺疾患:咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺性腦?。^痛、精神癥狀) ②右心衰竭:心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢浮腫,,.,24,四、結(jié)局及并發(fā)癥,(一)結(jié)局 反復(fù)發(fā)作逐漸加重,預(yù)后不良 (二)并發(fā)癥 1、肺性腦病 2、酸堿失衡及電解紊亂 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC,,.,25,定義: 肺炎是指肺組織的急性滲出性炎性疾病 分類: ①按病因?qū)W分類: ②按炎癥性質(zhì)分類: ③按病變累及的部位及范圍分類:大葉性肺炎、小 葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。,第三節(jié) 肺炎(Poeumonia),.,26,一、大葉性肺炎,定義: 大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。 臨床表現(xiàn): 驟起寒戰(zhàn)、高熱、繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰,呼吸困難;體檢能查出肺部實(shí)變體征。X線檢查有以肺段或肺葉為單位的致密陰影,,.,27,(一)病因及發(fā)病機(jī)制,致病菌 90-95%為革蘭氏陽性肺炎球菌 少數(shù)為溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌。 誘因 受寒、勞累、胸部外傷、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,.,28,發(fā)病機(jī)制 誘因→機(jī)體抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→ 在肺泡內(nèi)繁殖、擴(kuò)散→肺發(fā)性過敏反應(yīng)→大量纖維素滲出進(jìn)入肺泡。,,.,29,(二)病理變化及臨床病理聯(lián)系,好發(fā)部位:多為單側(cè)(左肺或右肺下葉) 病變范圍:一個(gè)肺段或肺葉、或兩個(gè)以上肺葉 病變性質(zhì):纖維素滲出性炎癥。 病程:7-10天 典型病變分期:4期,.,30,1、充血水腫期(1-2天),病理變化: 肉眼:肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、切面可擠出 多量血性漿液。 鏡下:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張,肺泡腔內(nèi)有較多漿液 性滲出液,內(nèi)含大量肺炎雙球菌,少量紅細(xì) 胞、中性白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞。,.,31,臨床病理聯(lián)系,毒素吸收---寒戰(zhàn)、高熱、血白細(xì)胞增多、呼吸、心跳加快。 肺泡內(nèi)滲出物---聞及捻發(fā)音及濕性羅音,X線 見肺紋理增多,局部性淡薄均勻的陰影,.,32,2、紅色肝樣變期(實(shí)變?cè)缙?(3-4天),病理變化: 肉眼:肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、質(zhì)地變實(shí)如肝(稱紅色肝樣變期),切面呈粗顆粒狀(凝結(jié)于肺泡內(nèi)的纖維素性滲出物凸出于切面所致),相應(yīng)胸膜面有纖維素性滲出物被覆。,.,33,臨床病理聯(lián)系,①大量滲出液充滿肺泡腔 肺實(shí)變:肺部叩診:呈濁音,聽診:可聞及支氣管呼吸音,X線檢查:可見一肺段或肺葉大片均勻致密的陰影 功能性動(dòng)靜脈短路:紫紺、缺氧 ②紅細(xì)胞滲出:鐵銹色痰 ③病變累及胸膜:胸痛,隨呼吸、咳嗽加重,.,34,3、灰色肝樣變期 (實(shí)變晚期)(5-6天),病理變化: 肉眼:肺葉腫大,呈灰白色,切面干燥顆粒狀,質(zhì)實(shí)如肝(灰色肝樣變)。,.,35,肺組織呈貧血狀態(tài),肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細(xì)胞,纖維素通過肺泡孔連接更明顯,紅細(xì)胞溶解消失,滲出物中不易檢出肺炎雙球菌,鏡下:,.,36,臨床病理聯(lián)系,叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期,咳黃膿痰、無鐵銹痰、缺氧、紫紺減輕,.,37,4、溶解消散期(1周左右),病理變化 肉眼:組織漸帶黃色、質(zhì)地變軟,切面顆粒狀外觀消失,加壓有膿性混濁液體流出。 鏡下:肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞變性、崩解、纖維素網(wǎng)逐漸溶解,巨噬細(xì)胞明顯增多,肺組織逐漸凈化復(fù)原,胸膜面纖維素溶解吸收。,.,38,臨床病理聯(lián)系:,滲出物溶解---實(shí)變體征消失,出現(xiàn)濕性羅音,X線示病變部位陰影密度逐漸減低,透亮度逐漸增加,呈散在不規(guī)則片狀陰影,.,39,大葉性肺炎各期的特點(diǎn),,.,40,(三)結(jié)局及并發(fā)癥,①及時(shí)治療---痊愈完全恢復(fù)結(jié)構(gòu)及功能。 ②治療不及時(shí)---并發(fā)癥 中毒性休克 肺膿腫及膿胸 敗血癥或膿毒敗血癥 肺肉質(zhì)變,,.,41,定義:小葉性肺炎是指病變以細(xì)支氣管為中心肺小葉為單位的急性化膿性炎癥(又稱支氣管肺炎)。 臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難,肺部可聞及散在的濕性羅音,二、小葉性肺炎,.,42,(一)病因及發(fā)病機(jī)制,致病菌:多為細(xì)菌引起,如葡萄球菌、鏈球菌、流行性感冒桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌 。常為混合菌感染 誘因及發(fā)病機(jī)理: ①某些急性傳染?。檎睢⒘鞲?、白喉) ②長期臥床(慢性心衰) 墜積性肺炎 ③全身麻醉、昏迷 吸入性肺炎,,,,.,43,(二)病理變化,性質(zhì):化膿性炎 部位:常為兩肺下葉 肉眼:兩肺散在多發(fā)性灰黃色實(shí)變病灶,以下葉及背側(cè)重,病灶大小不一,直徑多為1cm,嚴(yán)重者可形成融合性小葉性肺炎,切面灰黃色、質(zhì)較實(shí)、邊緣不規(guī)則,病灶中央常可見細(xì)支氣管斷面,擠壓時(shí)有膿樣物溢出,一般胸膜不受累,.,44,鏡下: 管壁: 病灶中央見一化膿的細(xì)支氣管 管腔內(nèi): 細(xì)支氣管周圍肺組織:肺泡腔內(nèi)充滿較多中性白細(xì)胞、漿液、少量紅細(xì)胞及壞死脫落的肺泡上皮細(xì)胞,形成膿性滲出物。 病灶周圍肺組織:可出現(xiàn)代償性肺氣腫和肺不張、支氣管旁淋巴結(jié)常腫大,呈急性炎癥反應(yīng),,,.,45,毒素吸收---發(fā)熱、血中性粒細(xì)胞↑ 支氣管炎或滲出物刺激粘膜---咳嗽、咳痰、為粘液膿性或膿性痰。 病灶內(nèi)滲出物---濕性羅音,X線片狀陰影 大量肺組織受累---呼吸困難、紫紺、驚厥、昏迷 病灶散在分布---多無實(shí)質(zhì)體征 胸膜不受累---多無明顯胸痛,(三)臨床病理聯(lián)系,,.,46,及時(shí)治療---愈合 抵抗力低、治療不及時(shí)――并發(fā)癥 1、心功能不全 2、呼吸功能不全 3、肺膿腫及膿胸 4、支氣管擴(kuò)張 5、膿毒血癥,(四)結(jié)局及并發(fā)癥,,.,47,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,,,.,48,三、間質(zhì)性肺炎,定義:間質(zhì)性肺炎是指發(fā)生在支氣管、細(xì)支氣管周圍、小葉間隔及肺泡間隔等肺間質(zhì)的炎癥,而肺泡腔內(nèi)的滲出則甚輕微。,.,49,間質(zhì)性肺炎,病毒性肺炎 支原體肺炎,.,50,(一)病毒性肺炎,病原體:流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒 傳染途經(jīng):呼吸道。 臨床表現(xiàn):發(fā)熱等全身中毒癥狀,劇烈咳嗽、呼吸困難、紫紺,嚴(yán)重者肺部出現(xiàn)實(shí)質(zhì)體征。,.,51,病理變化,支氣管、細(xì)支氣管管壁及肺泡壁等肺間質(zhì)炎癥滲出使肺胞間隔明顯增寬。嚴(yán)重者肺泡腔內(nèi)亦有滲出物,有時(shí)可在肺泡表面形成一層紅染膜樣物,稱透明膜。細(xì)支氣管及肺泡上皮明顯增生、肥大,可形成多核巨細(xì)胞,有時(shí)在增生上皮細(xì)胞及多核巨細(xì)胞內(nèi)可見病毒包涵體(紅細(xì)胞大小,嗜酸性,球形,周圍有薄而不均勻的透明暈,為病毒顆粒),嚴(yán)重者出現(xiàn)壞死性支氣管炎或壞死性支氣管肺炎,,.,52,結(jié)局和并發(fā)癥: 嚴(yán)重者預(yù)后較差,可并發(fā)心功能不全及中毒性腦病。,,.,53,(二)支原體肺炎,病原體:肺炎支原體 傳染途經(jīng):呼吸道 臨床表現(xiàn):早期:乏力、頭痛、咽痛、發(fā)熱、肌肉酸痛,咳嗽,初為干咳,后咳少量粘痰或粘液膿痰,約1/3病人無癥狀,僅在X線檢查有肺炎表現(xiàn),.,54,病理變化,肉眼 病變常累及一葉肺組織,呈灶性分布,以下葉多見,切面少量紅色泡沫狀液體逸出,支氣管及細(xì)支氣管腔內(nèi)有粘液或粘液膿性滲出物,.,55,病變區(qū)肺泡壁因充血、水腫、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤而增寬,肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細(xì)胞漿液性滲出物;小支氣管、細(xì)支氣管及其周圍組織炎癥;較嚴(yán)重的病例粘膜上皮壞死脫落,并常伴有中性白細(xì)胞浸潤,鏡下:,.,56,預(yù)后良好,死亡病例少見 ,自然病程約2周左右。,結(jié)局和并發(fā)癥,.,57,第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤,一、鼻咽癌 鼻咽癌:鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤 發(fā)病地區(qū):廣東、廣西、福建、香港、臺(tái)灣地區(qū)多見 發(fā)病年齡:40~50 臨床表現(xiàn):鼻塞、鼻衄、鼻涕帶血、耳鳴、聽力減退、頭痛、耳下區(qū)腫塊。 (一)病因 1、EB病毒 2、環(huán)境致物:亞硝胺、鎳、維生素A缺乏 3、遺傳因素:有家族和種族易感性,.,58,,(二)病理變化,部位:常位于鼻咽頂區(qū),其次為外側(cè)壁、咽隱窩 肉眼分型: 早期:粘膜粗糙增厚、糜爛、或出血 晚期:表現(xiàn)為結(jié)節(jié)型、菜花型、浸潤型、潰瘍型 結(jié)節(jié)型最常見,菜花型次之,潰瘍型少見,.,59,組織學(xué)類型,來源:柱狀上皮儲(chǔ)備細(xì)胞、鱗狀上皮基底細(xì)胞,原位癌 分類 鱗狀細(xì)胞癌 浸潤癌 腺癌 未分化癌,,,.,60,高分化:癌巢細(xì)胞分層明顯,可見清晰的棘細(xì)胞樣癌細(xì)胞 及細(xì)胞內(nèi)角化,還可見大量角化珠。 中等分化:見少量細(xì)胞內(nèi)角化,癌細(xì)胞常呈明顯的巢狀結(jié)構(gòu)。 低分化:異型性明顯 ⑵腺癌:此型較少見。多為低分化腺癌,,⑴鱗狀細(xì)胞癌,.,61,1)泡狀核細(xì)胞癌:未分化大細(xì)胞癌:癌細(xì)胞較大,細(xì)胞邊界不清,細(xì)胞聚集成巢或成堆,形成合胞體狀。胞漿較豐富,核大呈空泡狀,有1-2個(gè)核仁,癌細(xì)胞間有較豐富淋巴細(xì)胞(成熟)。(與EB病毒有關(guān)) 2)鼻咽型未分化癌:癌細(xì)胞小胞漿少,呈圓形或短梭形或不規(guī)則形、胞漿較少,核圓形或卵圓形、深染,核仁不明顯,癌細(xì)胞常散在,可不形成明顯癌巢,⑶未分化癌:無典型鱗狀上皮及腺上皮分化,有兩型:,.,62,1、直接浸潤蔓延 2、轉(zhuǎn)移: 淋巴道轉(zhuǎn)移(最常見的轉(zhuǎn)移途徑):經(jīng)咽后淋巴結(jié)→頸上深淋巴結(jié) 血道轉(zhuǎn)移——肺、肝、骨;腎上腺、胰、腦膜。,(三)擴(kuò)散及轉(zhuǎn)移:,.,63,(四)臨床病理聯(lián)系,早期診斷 鼻塞、鼻涕帶血、耳鳴 鼻咽部檢查 耳下區(qū)腫塊 病理活栓 高發(fā)地區(qū) 普查 治療:放射治療,,,,.,64,二、肺癌,1、多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮,少數(shù)起源于 支氣管腺體或肺泡上皮。 2、好發(fā)年齡:40歲以后,40-70歲為高峰。 3、男:女為2-4:1,病因,病理變化,擴(kuò)散途徑,臨床病理聯(lián)系,.,65,(一)病因 1、吸煙:多環(huán)芳烴類,苯酚衍生物等 2、空氣污染:放射元素、多環(huán)芳烴類等 3、職業(yè)因素:采礦、冶煉 4、基因的改變 5、其他因素:EB病毒、HPV,,.,66,肉眼類型: 中央型 位于肺門部,最常見。由主支氣管或葉支氣管 發(fā)生。痰內(nèi)帶癌細(xì)胞 周邊型 位于肺葉的周邊部,由肺段以下末梢支氣管 或肺泡發(fā)生,結(jié)節(jié)型或巨塊型,易手術(shù),但 難早期出現(xiàn)癥狀 彌漫型 少見,腫瘤呈播散性粟粒大小的結(jié)節(jié),似肺炎 或播散性 肺結(jié)核 ,難手術(shù),預(yù)后較差。,(二)病理變化,,,,,.,67,(1)鱗狀細(xì)胞癌:最常見,大多為中央型,分為高、中、低分化型。 (2)腺癌:癌細(xì)胞形成腺樣結(jié)構(gòu),也可分為高分化、中分化和低分化型,多為周圍型 (3)小細(xì)胞癌:癌細(xì)胞體積小,呈短梭形(燕麥型)或小圓型(淋巴細(xì)胞型),裸核深染,胞質(zhì)少,癌細(xì)胞密集成群,有時(shí)圍繞血管成假菊型團(tuán)樣結(jié)構(gòu),常有壞死 。,組織學(xué)類型,,.,68,(4)大細(xì)胞癌:癌細(xì)胞大,胞質(zhì)豐富,核仁明顯,細(xì)胞邊界清楚,有時(shí)癌細(xì)胞為胞漿空亮的透明細(xì)胞(透明細(xì)胞癌),有些癌細(xì)胞顯示神經(jīng)內(nèi)分泌特性(大細(xì)胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌) (5)腺鱗癌:來源于支氣管上皮多能干細(xì)胞 (6)多形性肉瘤樣癌:癌分化不成熟,惡性度高,多型性,梭形細(xì)胞性、巨細(xì)胞癌及癌肉瘤等多個(gè)亞型,,.,69,(三)擴(kuò)散途徑,1、直接蔓延 中央型 →縱隔、心包、周圍血管甚至對(duì)側(cè)肺組織 周圍型→胸膜、胸壁 2、轉(zhuǎn)移 ①淋巴道轉(zhuǎn)移(最常見)→肺內(nèi)淋巴結(jié)→支氣管旁、縱隔、腋窩、鎖骨上、頸部淋巴結(jié) ②血道轉(zhuǎn)移→肝、腎上腺、腦、骨、腎、胰、甲狀腺、皮膚。,,.,70,(二)早期肺癌:癌腫直徑﹤2cm并局限于肺 內(nèi)的管內(nèi)型和管壁浸潤型為早期肺癌。 (三)中晚期肺癌: 1、咳嗽、痰中帶血、氣急、胸痛: 2、癌侵犯轉(zhuǎn)移癥狀,(四)臨床病理聯(lián)系,.,71,1、早期癥狀:咳嗽、咯痰帶血、胸痛 2、壓迫阻塞支氣管→肺不張、化膿性炎、膿腫 3、侵犯胸膜→癌性胸膜炎、積液 壓迫上腔靜脈→面頸部浮腫、頸胸部靜脈曲張 4、侵犯交感神經(jīng)→Horner綜合癥 5、侵犯食管→氣管食管瘺 6、異位內(nèi)分泌綜合征,.,72,預(yù)后:不良、 早期診斷、早期治療對(duì)預(yù)后影響較大,,.,73,呼吸衰竭,呼吸衰竭:各種原因引起嚴(yán)重的外呼吸功能障礙,而使肺吸入氧氣和(或)排出二氧化碳功能不足,出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓降低(動(dòng)脈血氧分壓低于8KPa) ,伴有(高于6.67 KPa )或不伴有二氧化碳升高的病理過程。,.,74,(1)根據(jù)發(fā)病機(jī)理分類 通氣性呼吸衰竭 換氣性呼吸衰竭 (2)根據(jù)血?dú)馓攸c(diǎn)分類 低氧血癥型呼吸衰竭(Ⅰ) 低氧血癥伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭(Ⅱ) (3)根據(jù)原發(fā)部位分類 中樞性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 (4)根據(jù)病程不同分類:急性、 慢性,呼吸衰竭的分類:,.,75,一、病因及發(fā)病機(jī)理,1、限制性通氣不足 (吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受到限制) 發(fā)生機(jī)理: (1)呼吸肌活動(dòng)障礙 呼吸中樞受損或抑制 神經(jīng)肌肉病變,,吸氣肌收縮減弱 或隔肌受限,,(一)肺通氣功能障礙,.,76,(2)胸廓順應(yīng)性降低 纖維性胸膜增厚,胸腔積液,氣胸,胸部畸形。 (3)肺的順應(yīng)性降低 肺組織變硬,彈性阻力↑:肺淤血、水腫、纖維化。 肺泡表面活性物質(zhì)減少:成人呼吸窘迫綜合癥、肺過度通氣、肺水腫。,.,77,2、阻塞性通氣不足,由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙,中央氣道阻塞:聲門到氣管分叉處的氣道阻塞,周圍氣道阻塞:內(nèi)徑小于2mm的小支氣管、細(xì)支氣管的阻塞。,,.,78,急性多于慢性,見于氣管異物,腫瘤,白喉,可威脅生命。 根據(jù)阻塞位置又分為 1)胸內(nèi):呼氣性呼吸困難 2)胸外:吸氣性呼吸困難,(1)中央氣道阻塞:,.,79,內(nèi)徑小于2mm的小、細(xì)支氣管,因無軟骨支撐,管壁薄,與周圍的肺泡緊密連接,其內(nèi)徑隨吸氣、呼氣運(yùn)動(dòng)而改變: 吸氣:肺泡擴(kuò)張,細(xì)支氣管受周圍彈性組織的牽拉,口徑變大、阻力減輕。 呼氣:相反,口徑變小 、阻力增大。,(2)外周氣道阻塞,.,80,慢 性 破壞小氣道,管壁增厚,順應(yīng)性降低 肺 管腔內(nèi)分泌物潴留 疾 肺泡壁破壞對(duì)細(xì)支氣管牽拉作用減弱 患 →氣道阻力增加 呼氣性呼吸困難,,,用力呼氣時(shí),小氣道受壓閉合,,,.,81,換氣功能障礙,彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào),.,82,(二)彌散障礙,換氣功能:指肺泡中氧氣彌散到血液中,血二氧化碳彌散到肺泡中的過程 單位時(shí)間內(nèi)氣體彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差,肺泡膜的面積與厚度,氣體的彌散常數(shù)(與氣體的分子量及溶解度有關(guān))。在一般環(huán)境條件下,分壓差,氣體彌散常數(shù)是一定的,因而主要與肺泡膜的面積及厚度有關(guān) 發(fā)生機(jī)理,,換氣功能障礙,.,83,1、彌散膜面積減少 肺實(shí)變,肺不張,肺葉切除,→肺泡膜面積減少﹥1/2時(shí)→換氣功能障礙 2、彌散膜增厚 肺水腫,肺泡透明膜形成,肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張,稀血癥→肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬→彌散障礙 3、彌散時(shí)間縮短:血液與肺泡氣接觸時(shí)間過短,換氣功能障礙,.,84,(三)肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣和(或)血流不均勻,導(dǎo)致肺泡通氣-血流比例失調(diào),引起氣體交換障礙,換氣功能障礙,.,85,1、部分肺泡失去通氣或通氣不足(部分肺泡V/Q比率降低) 氣道阻塞或狹窄及胸廓 順應(yīng)性降低→部分肺泡 通氣明顯降低→靜脈血 流經(jīng)該處時(shí)未氧合直接 進(jìn)入動(dòng)脈血→動(dòng)脈血氧 分壓↓PaCO2↑(“功能性動(dòng)—靜脈短路”)。,換氣功能障礙,.,86,2、部分肺泡血流不足(部分肺泡V/Q比率增高) 肺動(dòng)脈壓降低,肺動(dòng)脈栓塞, 肺血管受壓,肺氣腫→V/Q↑ 肺泡通氣不能被充分利用, (死腔樣通氣)→其他部位的 血流量增加,導(dǎo)致通氣相對(duì)不 足,血液不能完全氧合 → PaO2↓,換氣功能障礙,.,87,,先天性肺動(dòng)靜脈瘺(真性分流)或肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放(休克)→靜脈之未經(jīng)氧合進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)。,3、解剖分流增加,換氣功能障礙,.,88,小結(jié),在某一病例中,通氣與換氣障礙,多數(shù)是并存或相繼出現(xiàn),兩者共同作用引起呼吸衰竭的發(fā)生; 通氣障礙多表現(xiàn)為低氧血癥伴二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭;而換氣功能障礙一般表現(xiàn)為低氧血癥,血中二氧化碳變動(dòng)不大。,.,89,二、機(jī)體主要功能和代謝的變化,外呼吸功能障礙的直接效應(yīng): PaO2 ↓,同時(shí)伴有PaCO2↑或不變 引起機(jī)體功能代謝改變的根本原因: 低氧血癥,高碳酸血癥,酸堿平衡紊亂,.,90,(二)呼吸系統(tǒng)的改變,1、呼吸頻率、節(jié)律、深度的改變 阻塞性通氣障礙:氣流受阻→呼吸深慢 上呼吸道不全阻塞:吸氣性呼吸困難 下呼吸道阻塞:呼氣呼吸困難 由肺順應(yīng)性降低引起的限制性通氣障礙:呼吸淺快 中樞呼吸衰竭:淺慢呼吸,潮式呼吸,間歇呼吸,抽泣樣呼吸,嘆氣樣呼吸,節(jié)律紊亂,.,91,2、低氧血癥或高碳酸血癥對(duì)呼吸的影響,PaO2↓→作用于主動(dòng)脈體化學(xué)感受器 PaCO2↑ PH↓ PaO2﹤ 3.99kpa 、PaCO2﹥ 11.97kpa →損害和抑制呼吸中樞,→中樞化學(xué)感受,,.,92,(三)循環(huán)系統(tǒng)的變化,1、代償性心跳加快,心收力加強(qiáng)。 一定量PaO2↓PaCO2↑→興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞→心率加快,心收縮力加強(qiáng),外周血管收縮,心、腦血管擴(kuò)張→ 保證心腦血液供應(yīng)。 嚴(yán)重缺氧→心血管運(yùn)動(dòng)中樞及心血管受損,→心收縮力減弱,血壓下降,心率失常。甚至心跳停搏。 2、慢性右心衰竭: 機(jī)理,.,93,(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化——肺性腦病,肺性腦病:指呼吸衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。 臨床表現(xiàn):煩躁不安,失眠,頭痛、興奮、隨后表現(xiàn)為精神錯(cuò)亂、表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷。,.,94,缺氧: PaO2<60cm:智力、視力輕度減退 PaO2<40cm:頭痛、不安、定向力及記 力障礙,精神錯(cuò)亂、嗜睡、驚厥、昏迷 PaO2<20cm:神經(jīng)細(xì)胞不可逆改變 二氧化碳潴留(二氧化碳麻醉) PaO2超過80mmHg:頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐 肺性腦病的機(jī)制,.,95,四、呼吸衰竭的防治原則,(1)防治原發(fā)病 (2)保持呼吸道暢通和改善通氣 (3)給氧治療 原則: I型:高濃度給氧 II型:持續(xù)、低濃度、低流量給氧,.,96,Ⅱ型呼衰給氧原則的機(jī)制: 嚴(yán)重缺氧及高碳酸血癥抑制中樞化學(xué)感受器,呼吸來自缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激。臨床上對(duì)這類病人不能給與高濃度氧。因?yàn)楦邼舛妊跄苎杆倬徑獾脱跹Y。解除了低氧血癥對(duì)外周感受器的刺激作用,呼吸停止;另外由于血氧飽和度回升,能使CO2解離增多PaCO2↑,,,,呼吸中樞,外周化感器,呼吸肌,PaCO2 ↑↑,+,_,PaO2 ↓↓,,,,,,,,.,97,(4)糾正酸堿平衡紊亂及水電解質(zhì)紊亂 (5)密切觀察監(jiān)護(hù),綜合治療,維持心、腦、腎的功能,防治并發(fā)癥,.,98,本章復(fù)習(xí)參考題,名詞解釋:慢性阻塞性肺病、肺氣腫、慢性肺源性心臟病、肺炎、呼吸衰竭、肺性腦病。 簡述肺氣腫的類型及病理變化。 慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 試述大、小葉性肺炎的病變性質(zhì)、病理變化及并發(fā)癥。 簡述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。,.,99,- 1.請(qǐng)仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對(duì)于不預(yù)覽、不比對(duì)內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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