呼吸衰竭和呼吸支持技術(shù)PPT課件
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1,呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù),2,3,各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,使靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 客觀指標:海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下,PaO250mmHg,定 義,,4,組織,肺,外呼吸,,,內(nèi)呼吸,肺通氣,肺換氣,組織換氣,組織的氧利用,,,,氣體在血液中的運輸,,,呼吸:攝取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,中樞,5,肺通氣 肺換氣,6,病 因,,肺血管病變,,7,氣管阻塞性病變,,8,,各種累及肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變 肺炎、肺氣腫、嚴重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化,彌散面積↓肺順應(yīng)性↓ V/Q失調(diào),PaO2↓或伴PaCO2↑,呼吸衰竭,肺組織病變,,9,,肺血管病變,,10,心臟病變,,11,胸廓與胸膜病變,,12,,腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎、鎮(zhèn)靜劑 脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性肌炎、肌無力,抑制呼吸中樞 呼吸肌動力下降,通氣↓ PaO2↓ PaCO2↑,呼吸衰竭,神經(jīng)肌肉疾病,,13,分 類,1、按動脈血氣改變: Ⅰ型(低氧性呼吸衰竭) Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭) 2、按病情急緩: 急性和慢性 3、按發(fā)病機制: 肺衰竭(典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y) 泵衰竭(典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥),,14,按照動脈血氣分類,I型 缺氧而無C02潴留(Pa0250mmHg)。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足,缺氧和C02的潴留的程度是平行的,若伴換氣功能損害,則缺氧更為嚴重。如慢性阻塞性肺疾病,,15,按照發(fā)病急緩分類,急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原來正常,由于上述病因的突發(fā)或迅速發(fā)展,引起通氣或換氣功能嚴重損害,在短時間內(nèi)引起呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒顱腦病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等 慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病,包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等,導致呼吸功能損害逐漸加重,經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼衰。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病等,,16,按照發(fā)病機制分類,泵衰竭:通氣性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等病變,呼吸驅(qū)動力不 足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降,常表現(xiàn)為缺 氧和CO2潴留 肺衰竭:換氣性呼吸衰竭 氣道、肺實質(zhì)、肺血管等病變,通氣/血流比例失調(diào)所 致,表現(xiàn)為氧合障礙(I型呼吸衰竭),或與通氣功能 通障礙共存,,17,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制,肺通氣不足,,彌散障礙,通氣/血流比例失調(diào),肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加,氧耗量增加,18,一、肺通氣不足,主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。 正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。 肺通氣障礙的原因與類型: 限制性通氣不足: 吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足 阻塞性通氣不足: 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,,19,20,,限制性通氣不足,(1)呼吸肌活動障礙,(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低,,21,阻塞性通氣不足,中央性:指氣管分叉處以上的氣道阻塞。 又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種 外周性:內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞 常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD),,22,肺通氣不足,靜息時,肺泡通氣量(VA)約4L/min,肺泡通氣量減少,則肺泡氧分壓(PAO2)下降,PACO2分壓上升 正常人肺泡通氣量4L/min,(呼吸空氣時) 常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰, PaO2 ?, PaCO2 ? 。,,23,,肺泡通氣(L/min),肺泡氧分壓和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,24,O2,CO2,二、彌散障礙,彌散障礙: 是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙,,25,彌散影響因素,影響彌散的因素: 氣體分壓差 氣體彌散系數(shù) 彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液的接觸時間、 心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值,,26,彌散障礙時血氣改變,CO2彌散能力比 O2大20倍 CO2完成彌散時間0.13s(O2:0.25-0.3s),Ⅰ型呼吸衰竭,彌散障礙引起哪型呼衰 ?,PaO2降低,PaCO2不增高,27,三、通氣/血流比例失調(diào),正常時,VA/Q=0.8 若VA/Q ↓<0.8:部分肺泡通氣(VA)不足, 形成動-靜脈樣分流(功能性分流) 若VA/Q ↑>0.8:部分肺泡血流(Q)不足, 形成生理死腔增加(無效腔樣通氣),,28,通氣/血流比例對氣體交換的影響,29,30,VA/Q失調(diào)血氣變化,混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多(10倍) 氧離解曲線呈S形,正常處于其平臺,無法攜氧更多 CO2解離曲線呈直線,通氣良好區(qū)可代償排出CO2 CO2彌散能力比O2大20倍 VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2,無CO2 潴留;嚴重的VA/Q失調(diào)亦可 導致CO2潴留,31,四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流,肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈,導致PaO2↓,是通氣/血流比例失調(diào)的特例 病因:肺動-靜脈瘺 后果:提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓,若分流量>30%,吸氧對氧分壓影響有限,,32,五、氧耗量增加,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加時,肺泡通氣量增加,但肺泡氧分壓不能提高 ,反而下降 氧耗量增加,若同時伴有通氣功能障礙,會致嚴重低氧血癥,,33,肺泡通氣量L/min,肺泡氧分壓(kPa),肺泡氧分壓(kPa),不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,34,肺通氣和換氣功能的評價,肺通氣功能 PaCO2 肺換氣功能 PA-aO2,35,低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響,中樞系統(tǒng)的影響,,循環(huán)系統(tǒng)的影響,呼吸系統(tǒng)的影響,腎功能的影響,消化系統(tǒng)的影響,呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂,36,一、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響(與缺氧的速度和程度有關(guān)) 急性斷O2 : 10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆腦損害 逐漸缺氧: 輕 PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40~50mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷,,37,CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響,CO2輕度↑,皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮 CO2繼續(xù)↑,皮質(zhì)抑制、CO2麻醉,38,肺性腦?。–O2麻醉),PaCO2↑: 腦脊液H+ ↑,影響腦細胞代謝, 輕度 PaCO2>50mmHg:頭痛、頭暈、煩躁。 重度? PaCO2>80mmHg,嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制 肺性腦?。? 由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性 病,又稱CO2麻醉。 機制: 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒 腦水腫 神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑,,39,二、 對循環(huán)系統(tǒng)的影響,,40,(1)肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小動脈收縮 (2)肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化 (3)肺小動脈炎、DIC ,破壞肺血管床 (4)長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑,,肺源性心臟病,肺動脈 高壓,右心衰竭,右心肥大,,,,,,,,二、 對循環(huán)系統(tǒng)的影響,41,三、呼吸系統(tǒng)變化,PaO280mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用(主要靠降低的PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動),,42,四、對腎功能的影響,,缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓ 腎功能受損(腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變),,43,五、對消化系統(tǒng)影響,,肝細胞受損 — 谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高(多為功能性) 急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性,嚴重時壞死; 慢性右心功能不全→ 肝淤血腫大→肝硬化(少見) 消化系統(tǒng): 嚴重缺氧可使胃壁血管收縮,降低胃粘膜屏障作用,致消化不良、食欲不振,甚至消化道出血,,44,缺O(jiān)2: 抑制細胞能量代謝,鈉泵功能障礙,導致代謝性酸中毒和高鉀血癥 CO2潴留:呼吸性酸中毒 急性:pH下降 慢性:腎臟代償pH下降不明顯 [HCO3-] pH = pKa + log ———— [H2CO3] 低氯血癥:血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定,當[HCO3-]持續(xù)增加時血中氯離子相應(yīng)降低,六、呼吸性酸中毒和電解質(zhì)的影響,,45,第一節(jié) 急性呼吸衰竭,46,呼吸系統(tǒng)疾病導致肺通氣或(和)換氣功能障礙: 嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸、急劇增加的胸腔積液 急性顱內(nèi)感染、顱腦損傷、腦血管病變等直接或間接抑制呼吸中樞 脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳到系統(tǒng),引起通氣不足,病 因,,47,臨床表現(xiàn),呼吸困難 發(fā)紺 精神神經(jīng)癥狀 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),,主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙,48,呼吸困難,最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變 輕:呼吸頻率加快 重:輔助呼吸肌加強活動(三凹征) 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 混合性呼吸困難,呼吸困難 ≠ 呼吸衰竭,,49,發(fā) 紺,缺氧的典型癥狀 動脈血還原血紅蛋白增加,血樣飽和度低于90% 中央性發(fā)紺 :由動脈血氧飽和度降低所致 外周性發(fā)紺 :末梢循環(huán)障礙,,50,精神神經(jīng)癥狀,缺氧 急性:精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障礙 二氧化碳潴留 興奮、失眠、煩躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代償:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活 pH<7.3 急性:精神癥狀明顯,,51,循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn),低氧+CO2潴留:HR↑ 、 Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭 CO2潴留:皮膚溫暖多汗、頭痛 嚴重低氧、酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏,,52,消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響,如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型 常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血 以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,,53,診 斷,原發(fā)疾病、低氧血癥、 CO2潴留所致的臨床表現(xiàn) 血氣分析 結(jié)合肺功能、胸部影像學、纖維支氣管鏡等,,54,Ⅰ型呼衰 :單純PaO250mmHg pH值 代償性呼吸性酸中毒:PaCO2↑ pH≥7.35 失償性呼吸性酸中毒:PaCO2↑ pH<7.35,一、血氣分析,,55,肺功能檢查,判斷通氣功能障礙性質(zhì)及是否合并換氣功能障礙 對嚴重程度進行判斷 呼吸肌功能測試提示呼吸肌無力的原因及程度,,56,診 斷,胸部影像學檢查:X線胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣/灌注掃描,肺血管造影劑超聲檢查 纖維支氣管鏡:明確氣道疾病和獲取病理證據(jù),,57,治療,治療原則 加強呼吸支持:保持氣道通暢、糾正缺氧和改善通氣 呼吸衰竭病因和誘因治療 加強一般支持以及對其他重要臟器功能的檢測和支持,,58,(一)保持呼吸道通暢,最基本、最重要的治療措施 昏迷:仰臥位,頭后仰,托下頜 清除氣道分泌物及異物 建立人工氣道 簡便人工氣道:口咽通氣道、喉罩 氣管插管、氣管切開 氣道痙攣:COPD、哮喘 使用支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素、茶堿等,,59,(二)氧療,目標 PaO2>60mmHg(60-80mmHg之間) SaO2>90% PaO2>80mmHg不會顯著增加 血氧含量,,,,,60,原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度 高濃度吸氧 給氧濃度 > 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 < 35%,(二)氧療,,61,Ⅰ型呼衰 V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加 ,較高濃度給氧可糾正缺氧 A-V樣分流>30%,F(xiàn)iO2>50%,不能糾正 Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙 原則:低濃度給氧,(二)氧療,,62,吸氧裝置,普通患者(I和II型呼吸衰竭) 鼻導管(40% 帶儲氣囊無重復呼吸面罩 機械通氣,,63,注意事項,II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激 過量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2濃度>60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導致類似ARDS的改變,應(yīng)避免,持續(xù)低流量吸氧,,64,(三)增加通氣量、改善CO2潴留,呼吸興奮劑 原則:保持氣道通暢,用于以中樞抑制為主時 藥物:尼可剎米、洛貝林 機械通氣,,65,呼吸興奮劑,合理使用呼吸興奮劑 1.機制 呼吸興奮劑 呼吸中樞,,呼吸頻率 潮氣量 氧耗量,,,CO2排出量增加,,66,2.適應(yīng)癥 中樞抑制為主、通氣量不足;換氣功能障礙者不宜使用 3.注意:保持呼吸道通暢;腦缺氧、腦水腫未糾正而頻繁出現(xiàn)抽搐者慎用;呼吸肌功能基本正常;不可突然停藥 4.常用藥物:尼可剎米、洛貝林、多沙普侖,呼吸興奮劑,,67,機械通氣,當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和(或)換氣功能障礙時,以人工輔助通氣裝置來改善通氣和(或)換氣功能 維持必要的肺泡通氣量, 降低PaCO2;改善肺的 氣體交換效能;使呼吸 肌得到休息,,68,機械通氣方式,無創(chuàng)通氣 面罩或鼻罩連接 有創(chuàng)通氣 氣管插管、氣管切開,69,a. 神清,輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷——人工氣道 c. 需長期機械通氣——氣管切開,70,(四)病因治療,在解決呼吸衰竭本身所致危害前提下,針對不同病因采取適當?shù)闹委煷胧┦直匾?,也是治療呼吸衰竭的根本所在?,71,(五)一般支持療法,,糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 加強液體管理,防止血容量不足和液體負荷過大 保障充足的營養(yǎng)及熱量供應(yīng),72,鼻 飼,,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,適量多種維生 素與微量元素,必要時建立靜脈高營養(yǎng) 熱量:30kcal/kg.d;蛋白質(zhì)1~1.2g/kg.d 三大能量要素比例: 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,73,(六)其他重要臟器功能的檢測與支持,肺動脈高壓、肺心病 肺性腦病 腎功能不全 消化道功能障礙 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),,74,第二節(jié) 慢性呼吸衰竭,75,病 因,支氣管-肺疾?。郝璺巍乐胤谓Y(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等 胸廓和神經(jīng)肌肉病變:胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥,,76,臨床表現(xiàn),(一)呼吸困難 病情輕:呼吸費力伴呼氣延長 病情重:淺快呼吸 PaCO2升高過快或顯著:淺慢呼吸或潮式呼吸,,77,(二)神經(jīng)癥狀,伴CO2潴留2 先興奮:失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡,禁用鎮(zhèn)靜劑、催眠藥 后抑制:肺性腦病,應(yīng)與腦部病變想鑒別,,78,(三)循環(huán)系統(tǒng),伴CO2潴留2 體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓 升高、心排出量增多致脈搏洪大 心率增快,波動性頭痛,,79,診 斷,同急性呼吸衰竭診斷標準 吸氧后: PaO2>60mmHg,但PaCO2仍高于正常水平,,80,治 療,(一)氧療: 低濃度吸氧,>15h/d (二)機械通氣:COPD早期無創(chuàng),改善預后 (三)抗感染:常見誘因感染,肺感染因素也可繼發(fā) (四)呼吸興奮劑:口服阿米三嗪 (五)糾正酸堿失衡失調(diào):主要糾正代堿,,81,第三節(jié) 呼吸支持技術(shù),82,(一)氧 療,一般而言,只要PaO2低于正常即可氧療,對于成年患者,慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧療指征,對于急性呼衰,氧療指征可適當放寬 缺O(jiān)2不伴CO2潴留:較高濃度吸氧(≥35%),目標是使PaO2?60mmHg或SO2 ≥90% 缺O(jiān)2伴CO2潴留:低濃度<35%吸氧目標是使PaO2于60mmHg或SO2 于90%或略高,,83,吸氧裝置,吸入氧濃度FiO2與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min) 常用給氧法為鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧,,84,氧療裝置,,85,氧療注意事項,避免長時間高濃度吸氧,防止氧中毒 注意吸入氣體的溫度和濕化 定期消毒 注意防火安全,,86,(二)人工氣道的建立與管理,將一導管經(jīng)口/鼻或氣管切開插入氣管內(nèi)建立的氣體通道,可糾正患者的缺氧狀態(tài),改善通氣功能,有效地清除氣道內(nèi)分泌物,與多功能呼吸機連接可監(jiān)測通氣量、呼吸力學等參數(shù),了解患者的呼吸功能 治療和改善呼吸衰竭的重要手段,,87,建立人工氣道的目的,①解除氣道梗阻 ②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物; ③防止誤吸 ④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療,,88,建立人工氣道的方法,緊急情況下,應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣和氧供,而不是一味地強求氣管插管。在某些情況下,一些簡單的氣道管理方法能起到重要作用,甚至可以免除緊急情況下的插管,,89,人工氣道的建立方法,喉上途徑:經(jīng)口或鼻氣管插管 喉下途徑:環(huán)甲膜穿刺或氣管切開,90,(1)動作粗暴可至牙齒脫落,或損傷鼻腔和咽部黏膜,引 起出血,或造成下頜關(guān)節(jié)脫位 (2)淺麻醉下進行氣管插管可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管 痙攣。有時由于迷走神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過速、 心律失常,甚至心臟驟停。有時也會引起血壓劇升 (3)導管過細使呼吸阻力增加,甚至壓迫、扭曲而使導管 堵塞。導管過粗則容易引起喉頭水腫 (4)導管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi)可引起另一側(cè)肺不張,氣管插管的并發(fā)癥,,91,人工氣道的管理,固定好插管,防治脫落 記錄插管時間、型號、長度、氣囊充氣量 清除囊上滯留物 觀察氣囊有無漏氣 口腔護理,預防感染,,92,(三)機械通氣,93,機械通氣適應(yīng)癥,,阻塞性通氣功能障礙:COPD急性加重、哮喘急性發(fā)作 限制性通氣功能障礙:神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺病、胸廓畸形等 肺實質(zhì)疾?。篈RDS、重癥肺炎,94,機械通氣禁忌癥,,無絕對禁忌癥 相對禁忌癥: 氣胸及縱膈氣腫未引流,95,通氣模式及參數(shù),呼吸模式 a.自主呼吸完全停止: 用 A/C 模式 b.自主呼吸RR>30,VT<100ml,用肌松劑抑制呼吸, 用A/C模式或SIMV+PSV +MMV(mandatory minute volume ventilation,MVV ) c.自主呼吸RR 20-30,VT<200ml,用SIMV+PSV d.自主呼吸RR 10-20,VT<300ml,用SIMV+PSV+MMV e.自主呼吸RR <10,VT<300ml,用SIMV+PSV+MMV,,96,機械通氣并發(fā)癥,1呼吸機相關(guān)肺損傷:氣壓-容積傷、剪切傷、生物傷 2血流動力學影響:胸腔壓力升高,心輸出量減少,血壓下降 3呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP) 4氣囊壓迫致氣管食道瘺,,97,機械通氣—撤機標準,臨床情況穩(wěn)定 足夠的通氣( 通氣模式,肺X線片,血氣分析) 適當?shù)拇竽X功能(有合作能力) 穩(wěn)定的心血管情況 適當?shù)囊后w平衡 穩(wěn)定的胃腸道功能 代謝平衡情況良好 無過份的分解代謝 撤機:T型管、PSV、有創(chuàng)無創(chuàng)序貫,,98,無創(chuàng)正壓通氣,優(yōu)點:設(shè)備小巧、簡便,無人工氣道及其相關(guān)合并癥、VAP發(fā)生率低,保證正常的吞咽、進食、咳嗽、說話功能,保留上氣道的生理溫化、濕化和免疫功能,不需鎮(zhèn)靜劑,病人從生理和心理上均較易撤機,可以間斷、長期或家庭應(yīng)用 缺點:不能有效引流痰液,通氣效果不穩(wěn)定,氧濃度難于控制等。此外,還可能并發(fā)一些并發(fā)癥:面部壓傷,鼻充血,耳痛,口鼻發(fā)干,眼部不適,胃腸脹氣,吸入性肺炎,血壓降低,氣胸等,,99,其他通氣技術(shù),高頻通氣(HFV) 液體通氣LV 氣管內(nèi)吹氣TGI 體外膜式氧和ECMO,,100,,,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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